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斑螯素抑制胰腺癌细胞株生长、侵袭及其机制被引量：6: 2011年; 目的观察斑蝥素（Cantharidin）对胰腺癌细胞株PANC-1生长及侵袭能力的抑制作用.方法用斑蝥素处理PANC-1细胞,通过噻唑蓝（MTT）比色法检测细胞生长能力;通过平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力;通过流式细胞术检测细胞的细胞周期分布和凋亡水平;通过transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力;通过逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测细胞基质金属蛋白酶-2（MMP-2）mRNA表达;通过酶谱法检测细胞MMP-2分泌量.结果 MTT表明随斑瞀素浓度和作用时间增长对胰腺癌细胞PANC-1生长抑制作用增强（P＜0.01）.斑蝥素作用后PANC-1克隆形成能力从未经处理的61.00%降到28.00%,差异有统计学意义（P＜0.01）.10μmol/L斑蝥素48 h处理后细胞G2/M期的比率从未经处理的（16.47±1.66）%增加到（42.71±3.64）%,差异有统计学意义（P＜0.01）,表明斑蝥素使细胞周期阻滞在G2/M期.10 μmol/L斑蝥素作用24 h后,PANC-1细胞凋亡率（24.89±4.80）%较未处理组（7.35±2.44）%明显增加（P＜0.01）,表明斑蝥素诱导细胞凋亡.Transwell侵袭实验显示斑蝥素可显著抑制PANC-1细胞的侵袭能力（P＜0.01）.斑蝥素作用后PANC-1细胞的MMP-2 mRNA表达量及其分泌量显著降低.结论斑蝥素对胰腺癌细胞的生长和侵袭具有显著的抑制作用.; 宗洋李伟陈政朱毅徐泽宽苗毅; 关键词：斑蝥素胰腺癌

蛋白磷酸酶2A抑制剂通过核因子-κB通路激活胰腺癌细胞外源性凋亡通路的机制被引量：2: 2012年; 目的探讨蛋白磷酸酶2A（PP2A）抑制剂通过激活核因子-κB（NF-κB）通路诱导胰腺癌细胞株人胰腺癌细胞（PANC，1）凋亡的机制。方法荧光素酶报告基因检测NF．KB通路的激活水平，试剂盒检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase）-8、9活性，逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测NF-κB通路下游凋亡相关基因表达水平。结果PP2A抑制剂斑蝥素、冈田酸可激活NF-κB通路，分别使NF-κB转录活性上升（10．11±4．09）倍、（16．21±5．75）倍。NF-κB通路抑制剂Bay11-7082预处理，可分别使斑蝥素、冈田酸诱导的NF-κB转录活性上升幅度下降（61．19±6．08）％、（62．09±12．38）％；斑蝥素、冈田酸可激活外源性凋亡通路，分别使Caspase-8活性上升（0．55±0．12）倍、（0．85±0．21）倍。Bay11-7082预处理，可分别使斑蝥素、冈田酸诱导的Caspase-8活性上升幅度下降（20．99±7．13）％、（29．07±7．98）％；斑蝥素、冈田酸可激活内源性凋亡通路，分别使Caspase-9活性上升（1．35±0．20）倍、（1．18±0．19）倍，但Bay11-7082预处理，对斑蝥素、冈田酸诱导的Caspase-9活性上升幅度无明显影响；斑蝥素、冈田酸可上调促凋亡基因的表达；Bay11-7082预处理可抑制斑蝥素、冈田酸诱导的促凋亡基因表达上调。结论PP2A抑制剂通过NF-κB通路依赖性机制激活胰腺癌细胞外源性凋亡通路，并上调促凋亡基因的表达。; 李伟陈政龚斐然苗毅徐泽宽陶敏; 关键词：胰腺癌蛋白磷酸酶2A 斑蝥素核因子-ΚB

蛋白磷酸酶2A抑制剂通过核因子-κB通路诱导胰腺癌细胞株PANC-1凋亡被引量：4: 2011年; 目的探讨蛋白磷酸酶2A（PP2A）抑制剂斑蝥素和冈田酸通过激活核因子-κB（NF-κB）通路诱导胰腺癌细胞株PANC-1凋亡的作用机制。方法PP2A抑制剂处理胰腺癌细胞后，噻唑蓝（MTT）检测细胞活力，流式细胞术检测凋亡水平，Westernblot检测NF-κB通路的激活水平。结果PP2A抑制剂显著抑制胰腺癌细胞活力，呈剂量和时间依赖性，并可诱导细胞凋亡；PP2A抑制剂激活NF-κB通路的上游激酶IKKα，导致IKBα磷酸化并降解，并释放p65入核，从而激活NF-κB通路；阻断NF-κB通路，可削弱PP2A抑制剂的细胞毒性作用。结论PP2A抑制剂通过NF-κB通路依赖性机制诱导胰腺癌细胞凋亡，有望用于胰腺癌治疗。; 李伟陈政龚斐然苗毅陶敏徐泽宽; 关键词：胰腺癌核因子-ΚB

胰腺癌细胞中蛋白磷酸酶2A催化性C亚基低表达对癌细胞生长的影响被引量：2: 2014年; 目的探讨蛋白磷酸酶2A催化性C亚基（PP2Ac）在胰腺癌组织和细胞系中的表达水平，及其对JNK／c-Jun／AP-1信号通路的调控作用和对癌细胞生长的影响。方法采用实时PCR检测PP2Ac表达水平，MTF法检测细胞活力，Western印迹检测蛋白表达水平和磷酸化水平，流式细胞术检测细胞周期，荧光素酶报告基因检测转录活性。结果胰腺癌组织中PP2Ac表达水平显著低于癌旁组织，胰腺癌细胞系中PP2Ac也呈低水平表达，在胰腺癌细胞中过表达PP2Ac可抑制癌细胞生长（转染PP2Acct、PP2Acl348h后可使细胞活力分别下降（24．85±4．85）％、（11．31±4．62）％；72h后细胞活力分别下降（33．89±2．05）％、（16．66±2．81）％；PP2Ac低水平表达可上调JNK／c．Jun／AP-1通路的活性，在胰腺癌细胞中过表达PP2Ac可下调JNK、C-Jun的磷酸化水平并抑制AP-1的转录沿眭；采用抑制剂阻断JNK通路，可阻滞细胞周期于G2／M期，进而抑制细胞生长。结论胰腺癌细胞中PP2Ac呈低表达，通过上调JNK／c-Jun／AP-1通路的活性促进胰腺癌细胞生长。; 李伟龚斐然陈政宗洋陈凯李道明陶敏徐泽宽; 关键词：JNK信号通路 AP-1

蛋白磷酸酶2A催化亚基α显性负性突变体表达载体对肝癌细胞生长的影响被引量：3: 2013年; 目的构建肝癌组织特异性启动子驱动的蛋白磷酸酶2A催化亚基Ⅸ显性负性突变体（DN—PP2Acca表达载体，研究其对肝癌细胞生长的影响。方法将甲胎蛋白（AFP）基因的增强子和磷酸甘油酸激酶（pgk）基因的启动子组合形成的肝癌组织特异性AFpg启动子。采用定点突变将野生型蛋白磷酸酶2A催化亚基仅（PP2AcⅨ）突变为DN—PP2Aca将AFpg启动子和DN—PP2Ac。编码序列构建成AFpg启动子调控的DN—PP2Aca 表达载体pGL3-Basic—AFpg—PP2Acc。荧光素酶报告基因实验检测AFpg启动子的转录活性。质粒pcDNA3．1（＋）、pGL3-BaSic、pcDNA3．1（＋）-DN—PP2Ac0a、pGL3-Basic-AFpg、pGL3-Basic-AFpg-PP2AcGa分别转染L02、SK—Hep-1、HepG2和Hep3B细胞，Westernblot检测PP2Ac蛋白表达水平，四甲基偶氮唑盐比色法检测细胞生长情况。成组t检验分析不同处理组间的细胞活力差异。结果L02、SK-Hep-1、HepG2和Hep3B细胞中，AFpg启动子相对荧光素酶活性分别为3．61±1．07、3．46±0．66、98．70±18．60、88．70±19．53，AFpg启动子在表达AFP的细胞中具有高转录活性。pGL3-Basic—AFpg—PP2AcⅨ可特异性地使DN—PP2AcⅨ表达于AFP阳性肝癌细胞HepG2和Hep3B，并抑制其生长，转染72h后，HepG2细胞活力下降42．65％±3．99％，Hep3B细胞活力下降39．87％±3．91％，与0h时比较，差异均有统计学意义（t值分别为13．0563和12．9920，P值均〈0．01）。pGL3-Basic-AFpg—PP2Ac0a对AFP阴性细胞的生长无明显影响。结论AFpg启动子调控的DN—PP2Aca表达载体特异性地抑制AFP阳性肝癌细胞的生长，可用于肝癌组织特异性基因治疗。; 李道明李伟陶敏陈凯龚斐然徐泽宽陈政; 关键词：肝细胞甲胎蛋白类

斑蝥素对胰腺癌细胞系PANC1、CFPAC-1的凋亡诱导作用及机制研究被引量：1: 2011年; 目的研究斑蝥素对胰腺癌细胞系PANCl、CFPAC-1的凋亡诱导作用及机制。方法用斑蝥素处理PANCl、CFPAC-1细胞。四甲基偶氮唑蓝（MTF）法检测细胞增殖；流式细胞术检测细胞凋亡；酶化学法检测caspase活性；RT—PCR及蛋白质印迹法检测凋亡相关基因的表达。结果斑蝥素呈剂量依赖性明显抑制胰腺癌细胞系PANCl、CFPAC-1增殖及诱导细胞凋亡。10μmol／L斑蝥素处理细胞72h，PANCl、CFPAC-1细胞的增殖抑制率最高，分别达（52．95±6．34）％和（71．21±6．30）％。处理24h，PANCI细胞的早期和晚期凋亡细胞分别从7．35％增加到24．89％、6．36％增加到17．73％；CFPAC-1细胞从6．39％增加到24．70％、9．21％增加到12．58％（P值均〈0．01）。PANCl细胞的caspase8和caspase9活性分别为对照组的（155．84-11．5）％和（194．64-14．7）％；CFPAC-1细胞分别为对照组的（182．54±24．3）％和（215．84±12．2）％（P值均〈0．01）。促凋亡基因TNF-α、TRAILRI、TRAILR2、Bad、Bak和Bid表达增加，抗凋亡基因Bcl-2表达减少。结论斑蝥素通过激活Caspase、上调促凋亡基因及下调抗凋亡基因的表达从而诱导胰腺癌细胞凋亡。; 李伟陈政宗洋龚斐然朱毅殷红徐泽宽陶敏苗毅; 关键词：胰腺肿瘤斑蝥素

蛋白磷酸酶2A抑制剂通过c—Jun氨基末端激酶／蛋白激酶B通路抑制胰腺癌细胞生长的机制: 2012年; 斑蝥素是蛋白磷酸酶2A（protein phosphatase 2A，PP2A）的抑制剂。PP2A可使c—Jun氨基末端激酶（c-Jun N—terminal kinase，JNK）等参与细胞生长的多种激酶去磷酸化而失活。本研究拟检测斑蝥素和经典的PP2A抑制剂冈田酸对胰腺癌细胞JNK／Akt信号通路的活性及细胞生长的影响。; 李伟袁苏徐段卫明龚斐然陈政苗毅徐泽宽陶敏; 关键词：胰腺癌细胞生长蛋白磷酸酶2A AKT信号通路氨基末端激酶抑制剂 PP2A

蛋白磷酸酶2A抑制剂对胰腺癌细胞活力的影响及其机制: 2012年; 目的研究蛋白磷酸酶2A（PP2A）抑制剂对胰腺癌细胞系PANC-1活力的影响及其机制。方法用PP2A抑制剂斑蝥素和冈田酸处理PANC-1细胞。通过Western印迹检测核因子（NF）-κB通路的激活程度。通过转染PP2A活性亚基ca（PP2Aca）表达质粒、NF-κB抑制蛋白激酶（IKK）a和NF-κB抑制蛋白（IκB）a的显性负性突变体、p65干扰质粒，分别从各环节阻断NF-κB通路，通过四甲基偶氮唑盐比色法（MTT法）检测细胞活力。结果PP2A抑制剂可使IKKa磷酸化，进一步使IKBa磷酸化并降解，继而释放p65入核。过表达PP2Aca、IKKa显性负性突变体、IKBa显性负性突变体或干扰p65可分别使斑蝥素对细胞活力的抑制率下降（31．85±13．37）％、（23．48±8．98）％、（22．63±5．81）％、（20．88±3．24）％，使冈田酸对细胞活力的抑制率下降（40．17±11．65）％、（27．34士14．28）％、（24．85±3．39）％、（27．08±3．81）％。结论PP2A抑制剂通过PP2A／IKKa／IκBa／p65依赖性通路发挥抗胰腺癌作用。; 李伟陈政龚斐然宗洋苗毅陶敏徐泽宽; 关键词：斑蝥素冈田酸核因子-ΚB 磷酰化

蛋白磷酸酶2A抑制剂对胰腺癌细胞丝裂原活化蛋白激酶信号通路的激活作用及对细胞生长的影响被引量：4: 2013年; 中药斑蝥中的有效成分斑蝥素（CAN）及其衍生物对多种肿瘤细胞具有抑制作用[1-2]，我们发现斑蝥素可抑制胰腺癌细胞的生长和转移[1]。斑蝥素是蛋白磷酸酶2A（PP2A）的选择性抑制剂，PP2A可使细胞信号通路中的多种激酶去磷酸化而失活，这些激酶包括与细胞生长密切相关的丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）：细胞外信号调节激酶（ERK）、c-jun氨基端激酶（JNK）和p38等。; 李伟陶敏陈凯陈政龚斐然徐泽宽; 关键词：丝裂原活化蛋白激酶蛋白磷酸酶2A 选择性抑制剂细胞信号通路胰腺癌细胞 C-JUN氨基端激酶

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陈政

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