陈斯泽
- 作品数：26 被引量：112H指数：7
- 供职机构：广东药学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 白蛋白结合型紫杉醇治疗多线化疗失败的晚期难治性乳腺癌被引量：4
- 2016年
- 目的观察白蛋白结合型紫杉醇单药治疗多线化疗失败的晚期难治性乳腺癌的疗效和安全性。方法34例既往多线（≥3）化疗治疗失败的晚期难治性乳腺癌患者，接受白蛋白结合型紫杉醇化疗，观察治疗效果。结果34例患者中，完全缓解0例，部分缓解9例，稳定17例，进展8例，有效率26．5％，中位无疾病进展时间（PFS）3．8个月，中位生存期（OS）8．5个月。主要毒副反应为骨髓抑制，Ⅲ-Ⅳ度白细胞减少35．3％，其余多为Ⅰ-Ⅱ度毒副反应。结论白蛋白结合型紫杉醇单药治疗多线治疗失败的晚期难治性乳腺癌，仍有较好的疗效，毒性小，为有效的解救方案。
- 舒阳春陈斯泽杨曙李玉齐
- 关键词：白蛋白结合型紫杉醇乳腺癌
- miR-155对食管癌EC109细胞增殖和侵袭能力的影响被引量：2
- 2017年
- 目的研究microRNA-155(miR-155)对高转移性人食管癌EC109细胞增殖和侵袭等生物学行为的影响。方法以人食管癌EC109基因组DNA为模板,经PCR法扩增miR-155的前体序列,通过BamHⅠ和HindⅢ双酶切后将其亚克隆入真核表达载体pcDNA 3.1(-);然后将构建成功的pcDNA3.1(-)-pri-miR-155载体(命名为p-miR-155)体外瞬时转染人食管癌EC109细胞,利用qRT-PCR(quantitative Real-time PCR)法检测mR-155成熟体的表达水平,并利用MTT实验、克隆形成实验和划痕法检测EC109细胞的增殖、克隆形成以及体外迁移能力。结果成功构建携miR-155的真核表达载体;与空白(Mock)和对照组(p-Ctrl)相比,转染后的EC109细胞过表达miR-155、p-miR-155载体转染组EC109细胞的增殖抑制明显增加(P<0.01),同时克隆形成能力(在100和1 000个细胞/孔接种条件下)明显下降(P<0.01),以及伤口愈合能力下降(P<0.01)。结论过表达miR-155可显著抑制人食管癌EC109细胞的增殖和迁移能力,为食管癌的治疗提供了潜在的策略。
- 陈斯泽陈雪梅李玉齐杨曙莫贤毅张帆莫凯岚舒阳春
- 关键词：食管癌MIR-155
- 热休克蛋白90在预热适应成纤维细胞中作用被引量：4
- 2005年
- 目的建立小鼠成纤维细胞株NIHF-3T3应激适应细胞模型,探讨热休克蛋白90(HSP90)在应激适应中的作用及机制。方法通过预热适应(42℃,20min)建立应激适应细胞模型,并通过再次热应激时(44℃,40min)细胞膜损伤指标、DNA损伤指标、细胞形态学改变综合评价适应效果。以免疫细胞化学检测应激适应对细胞内HSP90合成和细胞内定位的影响。结果结合预适应后再次热应激所致的损害情况,初步确定预适应后6h为最佳应激保护时间。再次热应激时,细胞膜损伤指标、DNA损伤指标、细胞形态改变均表明预适应后预处理(42℃,20min)6h后,再次热应激时,培养液中乳酸脱氢酶(LDH)漏出变化率、细胞DNA受损较直接热应激组为轻,细胞损伤状态减轻。热应激40min后细胞内HSP90含量均呈现下降趋势,并伴有细胞内的重新分布。结论通过对NIH-3T3细胞进行预适应处理,通过观测细胞膜损伤、DNA损伤、细胞形态变化情况,确定应激保护的时间点,建立了细胞应激适应模型,初步确认HSP90在该模型中的保护作用。
- 陈雪梅陈斯泽邹飞
- 关键词：HSP90分子伴侣热休克蛋白90热适应细胞内定位
- 盐酸洛拉曲克长循环脂质体制备及其抑瘤特性研究被引量：3
- 2008年
- 目的研制具有缓释作用的盐酸洛拉曲克长循环脂质体(LCL-NLTX)并考察其理化特性以及在体内的抗瘤效应。方法用两亲性聚乙二醇-二硬脂酰磷脂酰乙醇胺(PEG-DSPE)对脂质体膜进行修饰,以薄膜挤压-硫酸铵梯度法制备LCL-NLTX;体内抑瘤试验用H22小鼠肝癌细胞接种于昆明小鼠皮下采用动物移植性肿瘤实验法,考察盐酸洛拉曲克长循环脂质体(NLCL)、LCL-NLTX和游离盐酸洛拉曲克给药后对实体瘤的瘤重抑制率及肿瘤体积变化。结果制备的盐酸洛拉曲克隐形脂质体包封率达68%左右,粒径109nm。体内抑瘤试验显示LCL-NLTX、NLCL均具有抗肿瘤效应;LCL-NLTX较游离盐酸洛拉曲克及盐酸洛拉曲克普通脂质体短时间内抑瘤性较差,而长时间则显较强的抑瘤性,其瘤重抑制率为41.86%。结论新制备的LCL-NLTX在体内显示了其较好的缓释效应,可以弥补盐酸洛拉曲克在体内半衰期比较短的缺点。
- 陈斯泽汪森明张积仁
- 关键词：盐酸洛拉曲克长循环脂质体包封率
- BALB/c与SCID裸小鼠高侵袭性人结肠癌肝转移模型的比较研究被引量：2
- 2014年
- 目的建立裸小鼠人结肠癌肝转移的高侵袭性模型,比较BALB/c鼠与SCID鼠的人结肠癌肝转移模型,为侵袭性人结肠癌的研究寻找可靠的动物模型。方法首先将人结肠癌细胞株HT-29细胞悬液接种于免疫功能正常BALB/c鼠的脾包膜下,然后将其肝转移肿瘤组织通过原位移植方式分别种植于免疫缺陷BALB/c鼠和SCID鼠的盲肠浆膜下,而第三组直接将HT-29种植于结肠,最后观察三组的成瘤及死亡情况,以及淋巴转移率、肝转移率、肺转移率及腹腔种植率等。结果术后21 d观察,40只BALB/c鼠有38只成瘤,其余2只死亡;40只SCID鼠有33只成瘤,其余7只死亡;第三组40只(20只BALB/c鼠/20只SCID鼠)裸小鼠虽有29只成瘤,且仅1只死亡,但肝转移率(24.1%)较低,不适于建立高侵袭模型。前两组在原位移植瘤大小、转移和种植率上差异无统计学意义(P>0.05),而两组成瘤率和死亡率的差异有统计学意义(P<0.05)。结论将筛选出的人结肠癌肝转移组织用于建立模型,能有效模拟高侵袭性等生物学特性,再结合BALB/c鼠价格较低的优势,所以更适宜作为人结肠癌肝转移的可靠动物模型。
- 廖坚松陈斯泽柯尊富
- 关键词：结肠癌肝转移侵袭性
- 预热适应对NIH-3T3细胞的保护作用
- 2006年
- 目的建立小鼠成纤维细胞系NIH-3T3预热适应细胞模型,探讨应激与适应对细胞活性和热休克蛋白90(HSP90)合成的影响。方法通过预热适应(42℃,20 min)建立应激适应细胞模型,并通过再次热应激时(44℃,40min)细胞膜损伤指标、DNA损伤指标的变化综合评价适应效果。以Western blot法检测应激及适应对细胞内HSP90合成的影响。结果结合预热适应后再次热应激所致的细胞膜损害和HSP90合成情况,初步确定预热适应后6 h为最佳应激保护时间。预热适应6 h后,再次热应激时,培养液中乳酸脱氢酶(LDH)漏出变化率为15．4%±2．6%,对照组为41．2%±5．1%；DNA受损细胞所占百分比为15．1%,较直接热应激组(26．3%)轻。OD_(HSP90)/OD_(control)变化趋势显示热应激40min后细胞内HSP90含量均呈下降趋势,直接热应激组为0．82±0．18,预热适应组为1．70±0．52,预热适应+热应激组为1．41±0．16。结论通过对NIH-3T3细胞进行预热处理,确定应激保护的时间点,建立了细胞应激适应模型；初步确认HSP90在该模型中的保护作用。
- 陈雪梅陈斯泽邹飞
- 关键词：应激乳酸脱氢酶
- 盐酸洛拉曲克长循环脂质体的制备及其抑瘤特性研究
- 盐酸洛拉曲克(NLTX)为胸苷合成酶特异性抑制剂，为新合成的抗肿瘤药物。盐酸洛拉曲克存在半衰期较短，靶向性较差的缺点，限制了临床应用。长循环脂质体作为一种新型剂型，具有靶向和缓释的效果，正好弥补了盐酸洛拉曲克缺点。本研究...
- 陈斯泽
- 关键词：盐酸洛拉曲克长循环脂质体硫酸铵梯度法紫外分光光度法脂质体
- 文献传递
- Caspase-3及Gpc1的表达对神经胶质瘤细胞增殖的影响及其机制研究被引量：7
- 2015年
- 目的 研究凋亡相关蛋白半胱氨酸蛋白酶（Caspase）-3及Glypicante1 （Gpc1）的表达对神经胶质瘤细胞增殖能力的影响及其可能机制. 方法 取广东省人民医院神经外科自2011年1月至2011年12月手术切除的52例胶质瘤标本和同期因脑外伤行颅内减压术的13例患者的正常脑组织标本,免疫组化染色检测标本中Caspase-3和Gpc1的表达;体外常规培养人神经胶质瘤A172细胞株,构建peDNA3.1/Gpc1高表达质粒,Luciferase双荧光素酶报告基因试剂盒检测0.5、1、2、4 μg peDNA3.1/Gpc1高表达质粒转染A172细胞后Hedgehog （Hh）信号通路活性的变化;用siRNA-Gpc1干扰质粒转染A172细胞沉默Gpc1的表达,再使用8μg/mL抗生素杀稻瘟菌素S处理细胞24h（实验组）,以加入等量溶剂的正常A172细胞作为对照组,免疫组化染色检测2组细胞CyclinD1的表达,噻唑蓝（MTT）检测转染后24、48、72和96h2组细胞的增殖活力. 结果 神经胶质瘤组织Caspase-3、Gpc1表达阳性率均高于正常脑组织,差异有统计学意义（P＜0.05）,神经胶质瘤标本中Caspase-3与Gpc1的表达呈正相关关系（r=0.486,P=0.000）;与对照组比较,0.5、1、2、4μg peDNA3.1/Gpc1高表达质粒组细胞荧光强度增加,差异有统计学意义（P＜0.05）;免疫组化染色显示沉默Gpc1的表达后A172细胞Hh通路中靶基因CyclinD1的表达低于正常A172细胞.MTT检测显示沉默Gpc1的表达后48、72、96h A172细胞株的增殖活力均低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）. 结论 Caspase-3与Gpc1蛋白的表达异常在神经胶质瘤细胞增殖中起重要作用,可能与Hh信号通路的介导有关.
- 陈斯泽张威钟德泉陈光忠陈雪梅
- 关键词：神经胶质瘤增殖
- Hsp90在细胞氧化应激耐受中的作用
- ＜正＞ 目的:进一步阐明分子伴侣Hsp90在氧化应激耐受中的保护作用机制。方法:将合人Hsp90β序列的质粒pSmycHSP经亚克隆、纯化后,用电穿孔法（Gene Pulser ⅡElectroporation,Bio-...
- 陈雪梅邹飞陈斯泽罗炳德万为人王斌
- 文献传递
- 17-AAG联合紫杉醇对Eca-109食管癌细胞增殖的抑制作用被引量：2
- 2015年
- 目的研究17-AAG联合紫杉醇(PTX)对食管癌细胞Eca-109增殖和凋亡的影响。方法予以PTX和17-AAG单独或联合使用作用于Eca-109细胞株,采用MTT法检测其细胞增殖的变化,应用流式细胞仪检测细胞周期、凋亡的变化。结果与对照组相比,单独使用17-AAG、PTX均能够抑制Eca-109细胞的增殖;0.5μmol/L PTX联合0.625μmol/L 17-AAG可抑制Eca-109的生长,且联合效应明显强于各自单药组(P<0.01);流式细胞仪检测结果显示:17-AAG将Eca-109细胞阻滞于G2/M期,PTX将Eca-109细胞阻滞于S期。17-AAG与PTX联合用药使Eca-109细胞阻滞于G2/M期和S。17-AAG组、PTX组及联合组作用Eca-109细胞株24 h后其凋亡率分别为4.52%、10.91%、29.88%,显著高于对照组(1.32%);联合用药后,可形成明显凋亡峰,明显高于单药组。结论 PTX和17-AAG均可抑制食管癌细胞增殖,诱导癌细胞凋亡,两者联合可增强上述作用。
- 陈斯泽陈雪梅李玉齐杨曙莫贤毅张帆莫凯岚丁颖
- 关键词：食管癌17-AAG紫杉醇增殖凋亡
