鲁珊珊
- 作品数：20 被引量：56H指数：4
- 供职机构：山东省千佛山医院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金国家自然科学基金山东省医药卫生科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 夜间智能手机蓝光对慢性失眠患者睡眠结构及脑电频谱密度的影响被引量：3
- 2021年
- 目的研究慢性失眠(CID)患者睡前使用富含蓝光的手机是否对其睡眠结构及脑电频谱密度产生影响。方法选择24例CID患者,采用随机交叉试验设计对患者先后进行不同的干预,实验组睡前使用智能手机阅读故事1 h,对照组睡前使用书籍阅读相同内容的故事1 h。分别进行3晚多导睡眠监测(1晚适应,2晚采集数据),随机选取每个参与者首次进入的试验条件,1周后进入另一个试验条件。采用多导睡眠仪进行整夜PSG监测,分析两组睡眠结构参数[包含睡眠总时间(TST),睡眠效率(SE),睡眠期非快速眼动睡眠(N1、N2、N3)和快速眼动睡眠(REM)所占百分比(N1%、N2%、N3%、REM%),入睡后觉醒时间(WASO),觉醒指数(AI),睡眠潜伏期(SL)和REM睡眠潜伏期(SRL)]以及脑电频谱(包含delta、theta、alpha、sigma、beta-1、beta-26个频段)密度。结果与对照组相比,实验组SL延长(P<0.01),WASO增多(P<0.05),TST、SE、SRL、AI以及N1%、N2%、N3%、REM%无明显变化(P均>0.05)。在睡眠起始阶段,实验组CID患者的delta、theta、sigma频谱密度降低,alpha、beta-1频段频谱密度增高。在睡眠转换期间,实验组sigma频段频谱密度降低,beta-1频段频谱密度增高(P均<0.01)。结论睡前使用富含蓝光的智能手机可导致CID患者睡眠质量降低,脑电频谱密度改变,影响睡眠结构。
- 鲁珊珊徐娟娟宋立敏邵娜吴丙云
- 关键词：慢性失眠睡眠结构多导睡眠监测蓝光智能手机
- 糖尿病患者神经电生理检测
- 2007年
- 吴丙云鲁珊珊刘莹
- 关键词：糖尿病患者电生理检测中枢神经系统损害尺神经腓总神经
- 慢波睡眠与癫痫患者认知功能关系的研究进展被引量：9
- 2017年
- 睡眠是维持正常人认知功能的重要条件。睡眠剥夺,特别是慢波睡眠剥夺,可导致正常人认知功能障碍,如学习记忆障碍。目前认为,慢波睡眠主要通过氧化应激激活以及改变神经递质分泌、海马区电活动、突触稳态等途径影响正常人的认知功能状态。认知功能障碍是癫痫患者常见的伴随症状之一,而癫痫患者中大部分存在睡眠结构紊乱,特别是慢波睡眠比例降低。因此,癫痫患者的认知功能状态亦可能与慢波睡眠有关,其机制可能与慢波睡眠时异常慢波放电导致大脑网络受抑制或中断有关。癫痫发作时常伴有异常慢波的出现,其异常放电激活大脑网络,导致患者出现认知功能障碍,而慢波睡眠异常亦可损害认知功能状态,目前对三者间的相互作用具体机制并不完全清楚,尚需进一步研究。
- 鲁珊珊徐娟娟吴丙云
- 关键词：癫痫慢波睡眠学习记忆
- 糖尿病周围神经病分型及神经电生理检查研究进展被引量：9
- 2007年
- 吴丙云鲁珊珊刘莹
- 关键词：糖尿病周围神经病神经传导速度神经电生理
- 原发性失眠对海马学习记忆的影响
- 目的探讨原发性失眠(primary insomnia,PI)对海马依赖性记忆功能的影响。方法选取15例原发性失眠患者和10例正常睡眠的健康者(对照组),采用汉密尔顿焦虑、抑郁量表(HAMA/HAMD)测定患者焦虑、抑郁程...
- 黄伟伟池恒鲁珊珊徐娟娟唐吉友
- 文献传递
- 通过下调orexin系统探讨慢性睡眠剥夺影响小鼠空间学习记忆的分子机制
- 目的睡眠缺乏或不足是影响认知功能的重要因素,如何通过改善睡眠并延缓慢性睡眠剥夺对认知功能的损害已成为关注的焦点。本研究的目的是通过对orexin信号转导的调节,探讨慢性睡眠剥夺（Sleep Deprivation, SD...
- 邵娜唐吉友殷昊张保坤鲁珊珊
- 文献传递
- 食欲素与原发性失眠患者记忆功能的相关性被引量：20
- 2014年
- 目的探讨食欲素(orexin)-A对原发性失眠(primary insomnia,PI)患者记忆功能的影响。方法收集112例PI患者和69名睡眠健康的对照者,采用匹兹堡睡眠质量指数量表(Pittsburgh sleep quality index,PSQI)和埃普沃思嗜睡量表(Epworth sleepiness scale,ESS)评估睡眠质量,蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment scale,Mo CA)和事件相关电位P300评估记忆功能,并检测空腹静脉血中orexin-A水平。结果 PI组PSQI总分高于对照组(P<0.001),而ESS评分无统计学差异(P>0.05)。PI组Mo CA中瞬时记忆与延迟记忆得分低于对照组(均P<0.001)。两组P300比较,PI组较对照组潜伏期延长、波幅降低、错误数较高,差异有统计学意义(均P<0.001)。PI组血清中orexin-A水平高于对照组([152.4±20.2)pg/m L vs(.70.2±8.1)pg/m L],差异有统计学意义(P<0.001)。原发性失眠患者血清orexin-A浓度与患者的瞬时记忆(r=-0.893,P<0.001)、延时记忆(r=-0.740,P<0.001)评分呈负相关。结论 Orexin-A水平的升高参与原发性失眠的形成,可能与原发性失眠患者记忆功能减退有关。
- 鲁珊珊路莉莉黄伟伟唐吉友
- 关键词：食欲素原发性失眠事件相关电位P300
- 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心律失常
- 研究目的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS）是一种睡眠时反复出现呼吸暂停和低通气,导致间歇低氧、高碳酸血症和睡眠结构紊乱,从而引...
- 张保坤鲁珊珊黄伟伟邵娜唐吉友
- 文献传递
- 帕金森病患者睡眠障碍特征与同型半胱氨酸关联研究被引量：4
- 2022年
- 目的探究帕金森病睡眠障碍特征,并分析同型半胱氨酸与帕金森病伴睡眠障碍相关性。方法回顾性选取2017年1月至2021年6月神经内科住院的帕金森病患者75人,根据多导睡眠监测、帕金森病睡眠量表、爱普沃斯嗜睡量表分为睡眠障碍组(n=39)和非睡眠障碍组(n=36)。收集以上患者住院期间基本临床资料、血液学检查结果、量表评估资料、多导睡眠监测资料,分析帕金森患者的睡眠特征及其与同型半胱氨酸的相关性。使用SPSS 26.0统计分析软件进行t检验、Mann-Whitney U检验、Pearson分析、Spearman分析和多元Logistic分析。结果睡眠障碍组睡眠效率[(56.82±19.07)%]、N2期占比[(48.67±17.70)%]、N3期占比[9.20%(19.00%)]、腿动相关微觉醒指数[0(1.20)]低于非睡眠障碍组[睡眠效率:(82.15±5.55)%、N2期占比:(57.02±2.80)%、N3期占比:20.01%(3.93%)、腿动相关微觉醒指数:1.15(1.80)],均差异有统计学意义(t/Z=-6.087,-2.905,-3.773,-3.683,均P<0.05)。睡眠障碍组AHI[0.90(14.60)]、N1期占比[19.50%(15.70%)]、周期性肢动指数[0(24.80)]高于非睡眠障碍组[AHI:0.60(0.30)、N1期占比:12.15%(3.15%)、周期性肢动指数0(0)],均差异有统计学意义(Z=2.154,5.250,3.559,均P<0.05)。睡眠障碍组同型半胱氨酸[15.80(3.90)μmol/L]、NMSS-失眠相关评分[3.00(5.00)分]、MDS-UPDRS-Ⅰ[7.00(10.00)分]、MDS-UPDRS-Ⅲ[23.00(16.00)分]高于非睡眠障碍组[同型半胱氨:14.10(4.20)μmol/L、NMSS-失眠相关评分:0(1.00)分、MDS-UPDRS-Ⅰ:3.00(2.00)分、MDS-UPDRS-Ⅲ:17.00(4.00)分],均差异有统计学意义(Z=2.557,4.487,2.952,2.180,均P<0.05),NMSS-嗅觉相关评分[2.00(4.00)分]、PDSS[99.00(40.00)分]低于非睡眠障碍组[NMSS-嗅觉相关评分:4.50(7.00)分、PDSS:122.00(28.00)分],差异有统计学意义(Z=2.450、4.126,均P<0.05)。Hcy与帕金森病患者睡眠障碍呈正相关(r=0.297,P<0.05);二元Logistic回归分析显示同型半胱氨酸水平升高可能为帕金森病患者睡眠障碍发
- 王皓赵海龙方雨晴毛飞鲁珊珊田祥奇赵张宁唐吉友李秀华
- 关键词：帕金森病睡眠障碍影响因素同型半胱氨酸
- 失眠障碍对认知功能的影响被引量：9
- 2017年
- 失眠障碍是睡眠障碍类疾病中最常见的一类疾病,由于夜间睡眠时间不足、睡眠片段化以及日间易思睡,患者常倍感疲乏、警觉性下降、注意力不集中、记忆力减退,尤其是对认知功能的影响已引起人们的高度重视。研究认为,失眠障碍可导致海马神经元的损害、海马体积缩小、神经突触可塑性改变;另外,神经递质和睡眠-觉醒周期的失衡,也是导致认知功能损害的重要机制。但失眠障碍导致认知损害的确切机制仍不明确,如何预防和改善失眠所致的认知功能损害没有明确的靶点。为此,对失眠障碍损害认知功能的潜在机制和防治措施需进一步深入研究。
- 宋立敏鲁珊珊唐吉友
- 关键词：海马突触可塑性
