刘培庆
- 作品数：263 被引量：677H指数：13
- 供职机构：中山大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学化学工程理学更多>>
- 2，6－二吡啶烯环己酮衍生物及其在制备抗菌药物中的应用
- 本发明涉及2，6-二吡啶烯环己酮衍生物及其在制备抗菌药物，特别是抗耐甲氧西林金葡萄菌(MRSA)的药物中的应用。实验证明本发明的2，6-二吡啶烯环己酮衍生物对某些革兰氏阳性菌，特别是抗耐甲氧西林金葡萄菌(MRSA)具有明...
- 古练权杜志云鲍雅丹黄志纾安林坤鄢明刘培庆潘武宾陈新滋
- 文献传递
- SNX3抑制剂在制备防治肝纤维化药物中的应用
- 本发明属于生物医药技术领域，具体涉及SNX3抑制剂在制备防治肝纤维化药物中的应用。本发明以SNX3基因敲除小鼠为实验对象，研究SNX3基因在肝纤维化中的功能，结果显示SNX3基因缺失可减轻胆管结扎诱导的肝纤维化，提示SN...
- 路静刘培庆张静喻文静马定虎彭明霞
- PGC-1α与RIP140相对水平在心力衰竭疾病发展过程中的作用探讨
- 目的:心力衰竭发生发展过程中,能量代谢方式发生改变。转录辅激活因子PGC-1α通过调节心肌脂肪酸摄取、线粒体氧化磷酸化以及线粒体再生等能量代谢过程,已被证实为重要的核受体调节蛋白。转录辅抑制因子RIP140与PGC-1α...
- 陈艳芳刘培庆
- 文献传递
- NOR1在心肌肥大中的调控作用及机制探讨
- 孤核受体NOR1是核受体超家族中NR4A亚家族的一员,参与机体代谢调节.作为高产能、高耗能器官,代谢调节异常病理性心肌肥大的基本病理过程.目的 探讨NOR1调节心肌肥大机制;方法建立异丙肾上腺素(isoprotereno...
- 冯晓俊叶建涛刘培庆
- 枳实破壁粉粒对小肠推进及急性毒性作用的研究被引量：13
- 2012年
- 目的探讨枳实破壁粉粒对小鼠小肠推进作用的影响及对小鼠的急性毒性作用。方法通过考察小鼠小肠炭末推进率,评价枳实破壁粉粒对小肠的推进作用;采用最大给药量法观察枳实破壁粉粒的毒性。结果临床等效剂量的枳实破壁粉粒对小鼠小肠推进有显著的促进作用,1/2临床等效的破壁粉粒对小鼠小肠的推进作用相当于常规饮片临床等效剂量的效果;未见枳实破壁粉粒对小鼠的急性毒性反应。结论枳实破壁粉粒具有促进小肠推进作用且无急性毒性作用。
- 林大都成金乐陈健文徐吉银刘培庆黄芝瑛
- 关键词：枳实破壁粉粒急性毒性
- 吡唑并[3,4-d]嘧啶酮类化合物及其在制备磷酸二酯酶Ⅸ抑制剂中的应用
- 本发明公开了一种吡唑并[3，4-d]嘧啶酮类化合物及其在制备磷酸二酯酶IX抑制剂中的应用。该化合物的结构如式(1)所示，其中当R’为2-氯苯基时，R代表苯基，被取代的苯基，苄基，被取代的苄基，3-甲基吡啶，1-苯基乙基，...
- 万一千罗海彬孟飞刘培庆朱新海文丹邵咏贤张淳黄杰辉
- 文献传递
- 静脉注射SCAD重组腺病毒减轻自发性高血压大鼠心肌肥厚和纤维化被引量：2
- 2021年
- 目的:研究短链酰基辅酶A脱氢酶(short-chain acyl-coenzyme A dehydrogenase,SCAD)重组腺病毒(SCAD recombinant adenovirus,Ad-SCAD)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)心肌肥厚和纤维化的影响。方法:以12周龄SHR为心肌肥厚和纤维化模型,以Wistar大鼠为正常对照,尾静脉注射Ad-SCAD治疗8周。将大鼠为Wistar+Ad-GFP组、SHR+Ad-GFP组、Wistar+Ad-SCAD组和SHR+Ad-SCAD组。观察各组大鼠血压、左室重量指数、超声心动图数据和心脏形态学变化;检测左心室羟脯氨酸含量、SCAD蛋白和mRNA表达、心肌肥厚和纤维化标志物的mRNA表达、SCAD酶活性、ATP含量及游离脂肪酸含量的变化。结果:与Wistar+AdGFP组相比,SHR+Ad-GFP组出现明显的病理性心肌肥厚和纤维化。与SHR+Ad-GFP组相比,SHR+Ad-SCAD组SCAD蛋白和mRNA表达水平及酶活性均显著升高,左心室前、后壁肥厚显著减轻,左心室内径显著增大,心脏舒张功能改善,心肌肥厚显著减轻,胶原沉积明显减少,心肌纤维化明显减轻,心肌组织的ATP含量明显升高,游离脂肪酸含量显著降低。结论:尾静脉注射Ad-SCAD能显著减轻SHR心肌肥厚和纤维化。
- 冯静韵廖英勤钟小艺苏永少马智超秦学潘雪刁刘培庆路静周四桂
- 关键词：自发性高血压大鼠心肌肥厚
- PPAR-α激活对ET-1诱导的心肌肥大和转录因子NFATc4的影响被引量：6
- 2009年
- 目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)激活对内皮素-1(ET-1)诱导的心肌肥大和活化T细胞核因子c4(NFATc4)的影响,探讨在心肌肥大发病过程中PPAR-α和NFATc4的相互作用。方法:培养新生SD大鼠心肌细胞,采用[3H]亮氨酸法和RT-PCR法观察PPAR-α激动剂非诺贝特对ET-1诱导的心肌细胞肥大的影响;应用免疫荧光和免疫共沉淀技术分别检测非诺贝特对ET-1诱导的NFATc4核转位以及PPAR-α和NFATc4相互作用的影响;用Western blotting法检测NFATc4的胞浆和胞核表达。结果:(1)PPAR-α激动剂非诺贝特显著抑制ET-1诱导的肥厚反应。(2)非诺贝特阻止ET-1诱导NFATc4由胞浆到胞核的转位。(3)在心肌细胞中,PPAR-α和NFATc4之间存在相互作用,非诺贝特加强了这种相互作用。结论:PPAR-α激活后可以通过调控转录因子NFATc4来抑制ET-1诱导的心肌肥大反应。
- 李瑞芳段冷昕乐康王平高洁杨国庆刘培庆
- 关键词：内皮缩血管肽1心肌肥大过氧化物酶体增殖物激活受体Α
- 自噬相关蛋白ATG4B抑制剂的虚拟筛选及体外活性测定被引量：2
- 2017年
- 目的通过计算机虚拟筛选和体外活性测定,筛选自噬相关蛋白ATG4B的特异性小分子抑制剂。方法基于ATG4B蛋白的晶体结构(PDB ID:2CY7)找出合适的对接口袋;用分子对接方法对SPECS数据库20万化合物进行虚拟筛选并确定候选化合物;用荧光共振能量转移方法(FRET)检测候选化合物对ATG4B的体外抑制活性并对其特异性进行验证。结果确定受体蛋白2CY7的site 5为最适的对接口袋;分子对接后经综合分析选择并购买30个代表性化合物做进一步活性测定。活性测定结果显示,AG-690/10400046能有效抑制ATG4B蛋白的活性,而对半胱氨酸蛋白酶家族的另一成员caspase-3无酶切抑制作用。结论建立了一种ATG4B蛋白抑制剂的虚拟筛选方法。筛选得到的化合物AG-690/10400046具有明显的体外抑制活性,为后续ATG4B抑制剂的生理功能研究奠定基础。
- 伏园园吴一诺喻秀郭讷张仁伟刘翠郑雪萍戴琪刘培庆李民
- 关键词：抑制剂分子对接自噬
- 丹参酮ⅡA化合物作为防治动脉粥样硬化的新靶点药物研究与开发
- 刘培庆黄民汤铮杨丹王勇姚美村朱小南陈少锐
- 完成丹参酮ⅡA药效学试验、明确靶位及作用机制，相关研究3篇论文已经被国际著名期刊接受；建立中试水平分离的标准工艺，已分离符合标准的参酮ⅡA6公斤，已完成丹参酮ⅡA药剂学试验、稳定性试验、药代动力学实验、一般药理试验；获得...
- 关键词：
- 关键词：动脉粥样硬化靶点药物药代动力学
