周利红
- 作品数：92 被引量：655H指数：16
- 供职机构：上海中医药大学附属曙光医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市教育委员会重点学科基金上海市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学金属学及工艺更多>>
- 丹参酮Ⅱ A对COX-2激活β-catenin信号通路介导的人结肠癌细胞VEGF表达的调控作用
- 目的：探讨丹参酮ⅡA通过COX-2-Wnt／β-catenin信号通路调控人肠癌细胞VEGF表达的作用机制。方法：分别采用PGE2和COX-2选择性抑制剂NS-398上调及抑制LoVo细胞COX-2表达，Western ...
- 刘宣周利红王炎隋华吴琼李琦
- 关键词：结肠癌
- 活血化瘀中药活性成分丹参酮ⅡA调节缺氧抑制人结直肠癌血管新生
- 目的:研究活血化瘀中药活性成分丹参酮ⅡA调节HIF-1α抑制HCT-116细胞促血管生成因子的表达及对HUVECs管腔形成的抑制作用。方法:CCK-8法检测丹参酮ⅡA对常氧和缺氧条件下HCT-116细胞增殖抑制作用及对H...
- 周利红慈书俊颜琳琳刘宣朱蕙蓉李琦
- 关键词：丹参酮IIA缺氧结肠癌血管新生
- 文献传递
- 活血化瘀中药调控缺氧微环境WSB-1/HIPK2信号开关抑制大肠癌血管新生的研究
- 【目的】分析大肠癌患者血管新生蛋白和相关因子的差异表达,研究大肠癌“血瘀证”与肿瘤血管新生的相关性及活血化瘀中药对缺氧下WSB-1、HIPK2蛋白表达和血管新生相关因子的抑制作用。从缺氧介导WSB-1/HIPK2信号开关...
- 周利红
- 关键词：大肠癌血管新生活血化瘀中药
- 结肠癌患者血清MACC1、CEA表达水平与腹腔镜术后复发转移的相关性被引量：14
- 2019年
- 目的:探讨结肠癌患者血清结肠癌转移相关基因-1(MACC1)、癌胚抗原(CEA)表达水平与腹腔镜术后复发转移的相关性。方法:检测62例结肠癌患者(结肠癌组)腹腔镜手术前后和62例健康体检者(对照组)血清MACC1、CEA水平;对结肠癌患者随访3年,分析血清MACC1、CEA表达水平与患者无病生存时间(DFS)的关系及术后复发转移的影响因素。结果:结肠癌组术后血清MACC1、CEA表达水平均较术前明显降低,但仍高于对照组(P<0.05)。MACC1、CEA低表达患者中位DFS显著高于高表达患者(P<0.05)。TNM分期、MACC1、CEA是腹腔镜结肠癌根治术患者术后复发转移的独立危险因素,而分化程度则是独立保护因素(P<0.05)。结论:结肠癌患者血清MACC1、CEA水平呈过度表达状态,对评估腹腔镜术后复发转移具有重要临床价值,可作为预后监测指标。
- 韩刚龚航军曹羽张云张言言张旭周利红
- 关键词：结肠癌癌胚抗原复发转移
- 活血化瘀中药抗肿瘤血管新生的实验研究进展被引量：21
- 2020年
- 血管新生是恶性肿瘤进展、侵袭和转移的关键途径,抑制肿瘤血管新生是临床肿瘤治疗的重要方法之一。中医"血瘀证"与肿瘤血管新生在临床表现、病理改变和疾病进展方面存在本质联系。因此,活血化瘀与抗肿瘤血管新生治疗存在"异曲同工"之妙。从血瘀证与肿瘤血管新生的理论基础、活血化瘀中药单体与复方的实验研究进展方面进行综述,以期为活血化瘀中药抗肿瘤血管新生提供理论依据和研究思路。
- 伏杰王松坡李琦周利红
- 关键词：肿瘤血管新生血瘀证活血化瘀中药
- pGL3-Basic-COX-2-promoter报告基因重组质粒的构建及其功能鉴定被引量：4
- 2008年
- 目的:构建COX-2基因启动子荧光素酶报告基因重组质粒pGL3-Basic-COX-2-promoter,并进行功能鉴定.方法:根据已知人的COX-2基因启动子序列设计两端引物,扩增人基因组DNA中的COX-2启动子.载体质粒pGL3-Basic和COX-2启动子分别用限制性内切酶HindⅢ和BglⅡ双酶切,将COX-2基因启动子插入到pGL3-Basic报告载体中.构建的pGL3-Basic-COX-2-promoter重组质粒和内参质粒pRL-SV40瞬时共转染胃癌MKN45细胞,加入100倍细胞数量的Hpylori共培养不同时间后,检测双荧光素酶的活性.结果:成功构建COX-2基因启动子重组质粒pGL3-Basic-COX-2-promoter,质粒测序及酶切结果完全正确.瞬时转染实验显示,COX-2启动子在MKN45细胞中的转录表达随时间的变化而升高,转染后40h的双报告基因活性是转染后8h的3.5倍(P<0.01);加入Hpylori共培养后,同时间点的荧光素酶活性明显升高(P<0.05或0.01),转染后40h的活性是转染后8h的5倍(P<0.01).结论:pGL3-Basic-COX-2-promoter在胃癌MKN45细胞中能被转录激活,加入Hpylori刺激后COX-2活性显著增强,pGL3-Basic-COX-2-promoter可以用来鉴定和检测细胞中COX-2的水平.
- 李琦周利红王炎孙珏高虹范忠泽
- 关键词：环氧合酶2质粒
- COX-2/PGE_2激活Wnt/β-catenin信号通路调控人肠癌细胞VEGF表达被引量：33
- 2012年
- 目的探讨环氧化酶2(COX-2)/前列腺素E2(PGE2)是否通过Wnt/β-catenin信号通路调控人肠癌细胞血管内皮生长因子(VEGF)的表达。方法将PGE2或COX-2选择性抑制剂NS-398作用LoVo细胞24h,采用蛋白质印迹法检测COX-2和β-catenin蛋白表达;将PGE2和(或)β-catenin/tcf抑制剂FH-535作用LoVo细胞24h,采用ELISA法检测VEGF表达。以常规培养的LoVo细胞为对照。结果与对照组比较,PGE2能够上调LoVo细胞中COX-2蛋白表达,同时上调β-catenin在细胞总蛋白、细胞浆蛋白和核蛋白中的表达水平(分别是对照组的3.8倍、2.7倍和3.0倍,P均<0.01);COX-2抑制剂能够下调COX-2蛋白表达,同时下调β-catenin在细胞总蛋白、细胞浆蛋白和核蛋白中的表达水平(分别是对照组的0.3倍、0.3倍和0.2倍,P均<0.01)。与对照组比较,PGE2能够上调LoVo细胞VEGF表达水平(是对照组的1.6倍,P<0.01);β-catenin/tcf抑制剂能够下调VEGF表达(是对照组的0.68倍,P<0.01);将PGE2和β-catenin/tcf抑制剂同时作用LoVo细胞后VEGF表达水平与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论 COX-2/PGE2通过上调β-catenin蛋白表达,从而激活Wnt/β-catenin信号通路,上调VEGF表达,这可能是COX-2/PGE2促进大肠癌血管新生的机制之一。
- 刘宣李丹光周利红王炎殷佩浩季青范忠泽李琦
- 关键词：环氧化酶2WNTΒ-CATENIN信号通路
- MAPKs通路在炎性肠病-结直肠癌中的作用及中药干预研究进展被引量：3
- 2022年
- 溃疡性结肠炎作为肠道慢性炎性疾病,目前尚无有效治疗手段,在我国的发病率呈快速上升趋势。研究表明,溃疡性结肠炎患者癌变风险随着病程延长而增加,炎性反应损伤肠黏膜,引起结肠上皮细胞异常增殖和加速转运,最终可导致异型增生甚至肠炎相关性结直肠癌的发生。降低炎症部位炎症因子分泌,减少慢性炎症发病率,抑制“炎-癌转化”信号传导通路的活化,都是防治肿瘤的热点。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路在结肠炎及炎症相关结直肠癌中发挥重要作用,寻找介导该信号通路的有效成分及其影响机制已成为当今的热点。本文对中药有效成分、中药复方调控MAPK信号通路对溃疡性结肠炎、炎-癌转化过程、结直肠肿瘤的研究进展进行综述,以期为中药影响MAPK信号通路的分子机制研究提供思路。
- 朱德伟余群周利红沈云辉
- 关键词：中药结直肠癌
- 益气复生方联合化疗对胃癌荷瘤小鼠肿瘤生长及肿瘤浸润淋巴细胞的影响被引量：4
- 2019年
- 目的观察益气复生方(YQFS)联合化疗对胃癌荷瘤小鼠体内肿瘤微环境中肿瘤浸润淋巴细胞的影响,探讨YQFS联合化疗对胃癌荷瘤小鼠肿瘤生长的作用机制。方法雄性昆明小鼠腋下接种小鼠MFC胃癌细胞,建立小鼠荷瘤模型,分为空白对照组、模型组、5-FU+YQFS低剂量组、5-FU+YQFS高剂量组和5-FU组5组。空白对照组不作处理,模型组给予0.9%NaCl溶液灌胃,5-FU+YQFS低剂量组和5-FU+YQFS高剂量组给予5-FU腹腔注射7天和不同剂量益气复生方灌胃21天,5-FU组给予5-FU腹腔注射7天,21天后取材,对MFC胃癌荷瘤小鼠肿瘤组织和脾脏称重,计算抑瘤率和脾脏指数;采用流式细胞技术检测肿瘤浸润淋巴细胞CD4^+、CD8^+细胞亚群水平和比例;采用ELISA法检测外周血中IFN-γ、TNF-α、IL-10和IL-6的表达变化;采用组织切片HE染色观察小鼠胃黏膜的病理改变。结果YQFS联合化疗对胃癌荷瘤小鼠的抑瘤率为54.46%,与单用化疗相比,差异明显;YQFS联合化疗能够改变胃黏膜形态,降低脾脏指数。并且随着YQFS浓度的增加而降低,具有剂量依赖性(P<0.05)。与模型组相比,YQFS联合化疗能够增加肿瘤浸润淋巴细胞CD4+/CD8+比率;增加胃癌荷瘤小鼠外周血中的IFN-γ的表达,降低IL-10、IL-6、TNF-α的表达,并且与YQFS的浓度呈剂量依赖性变化。结论YQFS的抗肿瘤作用可能与增加荷瘤小鼠肿瘤浸润淋巴细胞CD4^+/CD8^+比率,降低小鼠脾脏指数,使外周血中的IFN-γ上调而IL-10、IL-6、TNF-α下调,恢复肿瘤免疫功能稳态,提高免疫力有关。
- 王婷王巧琳段春燕何娜娜周利红隋华邓皖利
- 关键词：胃癌CD4^+/CD8^+
- 健脾解毒方对幽门螺杆菌诱发胃癌血管新生的抑制研究被引量：21
- 2011年
- 目的:探讨健脾解毒方在幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)长期感染诱发C57BL/6小鼠胃癌过程中对微血管密度(microvessel density,MVD)和血管新生相关基因的调控作用,为其治疗H.pylori感染相关胃病提供实验依据。方法:采用H.pylori标准株SS1 ig的方法建立H.pylori感染C57BL/6小鼠诱发胃癌动物模型,分为对照组、模型组、健脾解毒方低剂量组和健脾解毒方高剂量组。72周时,免疫组化法检测各组小鼠胃黏膜MVD的变化;实时荧光定量PCR(RFQ-PCR)法和免疫组化法检测各组小鼠胃黏膜血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)及其受体Tie-2 mRNA和蛋白的表达。结果:对照组、模型组、健脾解毒方低、高剂量组胃黏膜MVD分别为(2.50±1.54),(18.56±2.62),(14.61±3.60),(7.39±1.75)个/视野。模型组MVD较对照组明显增高,P<0.01;健脾解毒方低、高剂量组MVD较模型组显著降低,P<0.01。模型组VEGF,Ang-2,Tie-2 mRNA表达较对照组都明显增加,P<0.01;健脾解毒方低、高剂量组均可显著降低三者的表达,并成一定的剂量依赖效应。结论:H.pylori诱发C57BL/6小鼠胃癌过程中,可增加胃黏膜MVD,促进VEGF,Ang-2,Tie-2的表达,在H.pylori诱导的胃癌发生中起到促进作用;健脾解毒方可减少MVD,抑制VEGF,Ang-2,Tie-2的表达,这可能是其防治胃癌的重要机制之一。
- 刘宁宁王炎周利红赵成根吴东辉范忠泽李琦
- 关键词：健脾解毒方幽门螺杆菌胃癌血管新生微血管密度促血管生成素-2促血管生成素-2
