周瑶
- 作品数：18 被引量：66H指数：5
- 供职机构：南京医科大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金南京市医学科技发展项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- RSV感染调节A549细胞NGF、miR-27a的表达被引量：1
- 2013年
- 目的探讨RSV感染后NGF及miR-27a的表达变化。方法将体外培养的肺泡Ⅱ型上皮细胞A549分为RSV感染组和对照组。应用RT-PCR法检测RSV感染后NGF mRNA及miR-27a的表达。结果 A549细胞感染RSV后产生合胞现象。与对照组相比,RSV感染能显著上调A549细胞NGF mRNA水平、下调miR-27a的表达(P<0.05)。结论 RSV感染后下调miR-27a表达,激活NGF,从而参与气道炎症的发生。
- 刘峰秦厚兵周瑶赵德育
- 关键词：呼吸道合胞病毒神经生长因子
- IL-17在哮喘小鼠模型中表达及其对肥大细胞IL-6分泌的影响被引量：4
- 2015年
- 目的 :研究白细胞介素(interleukin,IL)-17在哮喘小鼠模型中的表达,观察其对肥大细胞IL-6分泌的影响。方法:BALB/c小鼠随机分为对照组和哮喘组,分别用等量磷酸盐缓冲液(phosphate buffer solution,PBS)和卵清蛋白(ovalbumin,OVA)干预,检测肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中细胞总数及嗜酸性粒细胞(eosnophils,EOS)数验证模型的成功建立。应用逆转录-聚合酶链反应法、酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测两组小鼠肺组织中IL-17m RNA、BALF及血清中IL-17的表达差异。细胞实验分为对照组和IL-17组,分别予等量培养基和IL-17干预小鼠肥大细胞株(P815)后收集上清,用ELISA检测IL-6的水平。结果 :哮喘组BALF中细胞总数及EOS计数较对照组显著升高(P<0.05),模型建立成功。哮喘组肺组织中IL-17 m RNA、BALF及血清中IL-17表达较正常组显著升高(P<0.05)。细胞水平的研究发现IL-17组P815上清中IL-6表达较正常组显著升高(P<0.05)。结论 :IL-17在OVA诱导哮喘小鼠模型中表达升高。IL-17刺激肥大细胞分泌IL-6,可能在哮喘的发病中起促进作用。
- 陈美元徐红周瑶刘峰赵德育
- 关键词：白细胞介素-17哮喘小鼠肥大细胞白细胞介素-6
- 哮喘小鼠模型中IL-25表达及其对肥大细胞IL-6分泌的影响被引量：1
- 2015年
- 目的 ：探讨哮喘小鼠模型中白细胞介素（interleukin,IL）-25的表达,研究其对肥大细胞IL-6分泌的影响。方法 ：6~8周龄BALB/c小鼠随机分为对照组和哮喘组,分别用等量磷酸盐缓冲液（phosphate buffer solution,PBS）或卵清蛋白（ovalbumin,OVA）致敏,检测肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）中细胞总数及嗜酸性粒细胞（eosnophils,EOS）计数验证模型的成功建立。两组小鼠肺组织中IL-25 m RNA、BALF及血清中IL-25的表达分别应用逆转录-聚合酶链反应法、酶联免疫吸附实验（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）检测。小鼠肥大细胞P815分为对照组和IL-25组,分别予等量培养基和IL-25干预,收集细胞培养上清,用ELISA检测IL-6的水平。结果：哮喘组BALF中细胞总数及EOS计数较对照组显著升高（P〈0.01）,小鼠出现呼吸频率加快、烦躁不安等表现,模型建立成功。哮喘组肺组织中IL-25 m RNA、BALF及血清中IL-25表达较正常组显著升高（P〈0.01）。细胞水平的研究发现IL-25组P815上清中IL-6表达较对照组显著升高（P〈0.01）。结论：IL-25在OVA诱导哮喘小鼠模型中表达升高。IL-25刺激肥大细胞分泌IL-6,可能在哮喘的发病中起促进作用。
- 徐红陈美元周瑶刘峰赵德育
- 关键词：白细胞介素-25哮喘小鼠肥大细胞白细胞介素-6
- miRNA 在哮喘小鼠肺组织及肥大细胞中的表达差异被引量：4
- 2015年
- 目的：研究 miRNA 在卵清蛋白（OVA）诱导的支气管哮喘（简称哮喘）小鼠模型中及炎性因子刺激肥大细胞 P815后的表达差异，以进一步了解哮喘的发病机制，为哮喘的防治提供新的靶点。方法采用OVA 诱导的哮喘小鼠模型，通过检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中的细胞数及组织病理验证模型的成功建立，应用实时荧光定量-PCR 法检测哮喘小鼠模型肺组织中 miRNA 与正常对照组的表达差异。采用炎性因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素12（IL-12）刺激肥大细胞，检测 miRNA 与正常对照组的表达差异。结果OVA 诱导的哮喘小鼠模型组 BALF 中细胞总数[（12.8±2.2）x 107/ L]较正常对照组[（5.6±2.5）x 107/ L]显著升高（t ＝4.760，P ﹤0.05）；嗜酸性粒细胞数[（6.6±1.9）x 107/ L]较正常对照组[（0.8±0.8）x 107/ L]显著升高（t ＝8.068，P ﹤0.05）。组织病理显示哮喘模型组小鼠呼吸道炎性细胞浸润程度明显高于正常对照组，模型建立成功。在哮喘模型组小鼠的肺组织中，miRNA-155的表达约为正常对照组的5倍（ P ﹤0.05）， miRNA-192的表达相对于正常对照组差异无统计学意义。TNF-α刺激肥大细胞 P815后，miRNA-192的表达约为正常对照组的1.9倍（P ﹤0.05）。IL-12刺激肥大细胞 P815后，miRNA-192的表达约为正常对照组的1.7倍（P ﹤0.05）。结论 miRNA 在 OVA 诱导的哮喘小鼠模型及炎性因子刺激肥大细胞后存在差异表达，而这些差异表达的 miRNA 可能通过调节肥大细胞的功能参与哮喘的发病。
- 莫珍珍周瑶徐红张佳敏邓欢刘峰赵德育
- 关键词：支气管哮喘肥大细胞炎性因子
- 槐杞黄对哮喘气道及血清IL-13水平的影响被引量：9
- 2014年
- 目的：探讨IL-13在哮喘患儿血清中的表达及槐杞黄对于哮喘大鼠IL-13表达的可能影响及与布地奈德的共同作用。方法：选择10例哮喘缓解期儿童（哮喘组）及10例健康儿童（健康对照组）为研究对象。两组年龄、性别、体质指数比较差异均无统计学意义。测试两组儿童初诊时肺功能,并利用酶联免疫吸附试验（enzymelinkedimmunosorbentassay,ELISA）检测两组儿童血清IL-13的水平。取50只4~6周龄的健康雄性SD大鼠,适应性喂养1周后,随机分为5组,即对照组、哮喘模型组、布地奈德组、槐杞黄组、布地奈德联合槐杞黄组。用卵清白蛋白（ovalbumin,OVA）致敏及激发共持续6周,建立哮喘模型。通过HE染色观察肺部炎症细胞浸润情况。应用ELISA检测及比较各组大鼠之间肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）及血清中IL-13浓度的差异。结果：与健康对照组儿童比较,哮喘组儿童初诊时第1秒用力呼气量占预测值百分比及呼气峰流速占预测值百分比均升高,血清IL-13水平升高（P〈0.05）。大鼠肺组织病理学改变：模型组气道周围大量炎症细胞浸润、柱状细胞增生、气管壁增厚;对照组则无上述表现;相比模型组,布地奈德组、槐杞黄组、布地奈德联合槐杞黄组大鼠不同程度减轻（P〈0.05）。模型组BALF及血清中IL-13的浓度增加（P〈0.05）。相较于模型组,布地奈德组、槐杞黄组、布地奈德联合槐杞黄组大鼠BALF及血清IL-13浓度有不同程度降低（P〈0.05）,且布地奈德联合槐杞黄组变化比布地奈德组更明显（P〈0.05）。结论：在OVA诱导的大鼠哮喘模型中,使用布地奈德、槐杞黄或是布地奈德联合槐杞黄治疗可以不同程度改善气道IL-13分泌,因而可能改善气道炎症。布地奈德联合槐杞黄治疗可能存在协同效应。
- 杨晋刘峰周瑶徐红张佳敏邓欢雷其洪赵德育
- 关键词：哮喘布地奈德IL-13
- PTEN、PI3K通路在支气管哮喘大鼠模型中的变化
- ：探讨支气管哮喘大鼠模型中PTEN、PI3K通路的变化及布地奈德(BUD)对其的影响.方法：SD大鼠40只,随机分为4组,正常对照组、支气管哮喘模型组、支气管哮喘加BUD干预组和BUD组,每组10只.用卵清蛋白(OVA)...
- 周瑶赵德育
- 关键词：支气管哮喘PTEN基因PI3K通路干预作用
- lncRNA-AK143701抑制序列及其在制备抗气道炎症药物中的应用
- 本发明属于基因工程领域，公开了lncRNA‑AK143701抑制序列及其在制备抗气道炎症药物中的应用。该基因为lncRNA‑AK143701的抑制序列，其核苷酸序列如SEQ ID NO.1所示。该抑制序列能抑制支气管哮喘...
- 刘峰赵德育周瑶田曼
- 文献传递
- ADAM-33相关miR在支气管哮喘小鼠中的表达被引量：3
- 2012年
- 目的观察与ADAM-33相关的microRNA(miR)在卵清蛋白(ovalbumin,OVA)诱导的支气管哮喘小鼠模型中的表达。方法制备OVA诱导的支气管哮喘小鼠模型,检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中细胞数及建立组织病理验证模型。应用RT-PCR法检测支气管哮喘小鼠模型肺组织中ADAM-33 mRNA的表达差异。应用RT-PCR法检测支气管哮喘小鼠模型肺组织miR-140-5p、miR-148a、miR-138-1、miR-27b与对照组的表达差异。结果 OVA诱导的支气管哮喘小鼠模型组BALF中细胞总数及嗜酸性粒细胞数明显高于正常对照组。组织病理显示支气管哮喘模型组炎症细胞浸润明显高于正常对照组。ADAM-33 mRNA在OVA诱导的支气管哮喘小鼠模型肺组织中高表达。在支气管哮喘组,miR-140-5p的表达约为正常对照组的0.12倍;miR-148a的表达约为正常对照组的0.28倍;miR-138-1的表达约为正常对照组的0.35倍;miR-27b的表达约为正常对照组的0.22倍。结论 ADAM-33在OVA诱导的支气管哮喘小鼠模型中明显上调,相关的miR-140-5p、miR-148a、miR-138-1、miR-27b在OVA诱导的支气管哮喘小鼠模型中明显下调。
- 刘峰秦厚兵周瑶梅娟娟李丹刘娟娟赵德育
- 关键词：支气管哮喘MICRORNA小鼠
- 肺炎支原体肺炎患儿血液中差异表达miRNAs的筛选及鉴定被引量：3
- 2017年
- 目的 :筛选鉴定与肺炎支原体肺炎相关的特异性miRNAs。方法 :收集肺炎支原体肺炎患儿的血液,通过miRNA芯片技术分析肺炎支原体肺炎患儿和正常人血液淋巴细胞中miRNAs的表达谱变化,通过RT-PCR方法验证芯片检测结果的准确性,确认与肺炎支原体肺炎相关的特异性miRNAs。利用靶基因软件预测各自可能的靶基因,利用RT-PCT验证mRNA表达差异。结果:肺炎支原体肺炎患儿血液淋巴细胞中筛选出表达上调的miRNA 105个,表达下调的133个。其中上调(大于5倍)的30个,上调(大于10倍)的10个,下调(小于0.5倍)的133个(P<0.05)。选取表达差异显著的miR-20a-3p、miR-100-5p、miR-93-5p以及let-7b-5进行后续RT-PCR的验证,结果与芯片一致;Bcl-2、IGF-1R、PTEN、TGFβR1 mRNA表达有不同程度的降低。结论:miRNAs在肺炎支原体肺炎患儿血液淋巴细胞中存在差异表达,而这些差异表达的miRNAs及其潜在靶基因可能参与肺炎支原体导致的感染与免疫反应。
- 张佳敏周瑶莫珍珍刘峰唐珩赵德育
- 关键词：肺炎支原体MIRNA靶基因
- 淋巴细胞相关miRNAs在肺炎支原体肺炎患儿的表达差异被引量：3
- 2016年
- 目的研究淋巴细胞相关微小核糖核酸(miRNAs)在肺炎支原体肺炎(MPP)患儿的表达差异。方法采用miRNA芯片技术筛选MMP患儿12例(A组)和非MPP患儿12例(C组)血液淋巴细胞中差异表达的miRNAs,RT-PCR方法验证芯片检测结果和检测参与淋巴细胞调节相关的特异性miRNAs表达情况。结果 A组初步建立MPP患儿血液淋巴细胞中miRNAs异常表达谱,筛选出105个上调表达的miRNAs和133个下调表达的miRNAs。与C组相比,A组30个miRNAs上调大于5倍,10个miRNAs上调大于10倍,133个miRNAs下调小于0.5倍(P<0.05)。A组miRNA-181a、miRNA-152-3p、miRNA-126-3p、miRNA-29c-3p和miRNA-20-3p表达水平均高于C组(P<0.05)。结论 miRNAs在MPP患儿血液淋巴细胞中存在差异表达,可能通过调节淋巴细胞功能参与免疫反应。
- 莫珍珍高海燕周瑶张佳敏刘峰雷其洪赵德育
- 关键词：肺炎支原体肺炎微小核糖核酸淋巴细胞
