周纪星
- 作品数：9 被引量：27H指数：3
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- ERK信号通路对急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊PCI术后冠脉无复流的影响被引量：14
- 2016年
- 目的探讨ERK信号通路对急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊PCI术后冠脉无复流的影响。方法选择急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)行急诊PCI的患者38例,根据术后TIMI分级分为无复流患者16例(无复流组)和有效灌注者22例(再灌注组);另选择20例健康体检者作为对照组。采用全自动生化分析仪测定各组血清总胆固醇(TC)﹑甘油三酯(TG)﹑低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)﹑高密度脂蛋白胆固醇﹑尿素氮﹑肌酐﹑尿酸等生化指标,利用RT-PCR方法测定各组外周血单个核细胞ERK mRNA及bad mRNA表达。结果无复流组、再灌注组血清TG、TC、LDL-C水平明显高于对照组(P均<0.05);无复流组血清LDL-C水平明显高于再灌注组(P<0.05)。对照组单个核细胞ERK mRNA表达水平高于无复流组及再灌注组,bad mRNA表达水平低于无复流组及再灌注组(P均<0.05);无复流组ERK mRNA表达水平低于再灌注组,bad mRNA表达水平高于再灌注组(P均<0.05)。单个核细胞ERK mRNA与bad mRNA表达水平呈负相关(r=-0.61,P<0.05)。结果在STEMI患者急诊PCI术无复流的患者中ERK信号通路表达活性下降;ERK信号通路活性降低及bad mRNA表达增强可能参与了急诊PCI术后冠脉无复流的发生。
- 姚宗芹付存玉石运香张志刚周纪星李海德
- 关键词：心肌梗死细胞外信号调节激酶冠脉无复流
- 咪达普利、缬沙坦抑制动脉粥样硬化的作用及其可能机理
- 目的研究咪达普利、缬沙坦抑制动脉粥样硬化的作用及其机理 方法40只纯种大白兔随机分为4组。A组为正常饮食对照组(对照组)，B组为高脂饮食组(高脂组)，C组为高脂饮食加咪达普利组(咪达普利组)，D组为高脂饮食加缬沙坦组(缬...
- 周纪星
- 关键词：动脉粥样硬化咪达普利炎症平滑肌增殖
- 左旋卡尼汀治疗不稳定型心绞痛的疗效观察被引量：1
- 2007年
- 目的观察左旋卡尼汀治疗不稳定型心绞痛的疗效。方法实验组在常规治疗基础上静脉滴注左旋卡尼汀2 g,1次/d,连用10 d;对照组单纯给予常规治疗。10 d后观察2组心绞痛和心电图的变化。结果实验组临床总有效率89%,心电图总有效率74%,对照组分别为63%和46%,2组有显著性差异,且治疗组未见不良反应。结论左旋卡尼汀联合常规药物治疗不稳定型心绞痛优于单纯常规治疗。
- 周纪星
- 关键词：左旋卡尼汀不稳定型心绞痛
- 咪达普利在兔动脉粥样硬化干预中的作用及机制
- 2008年
- 将30只纯种大白兔随机分为三组各10只。A组以普通饲料喂养;B组采用高脂饮食(饲料中含1%胆固醇及5%猪油)喂养;C组以高脂饮食喂养并灌服咪达普利3 mg/(kg.d)。8周后测定各组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,免疫组化法观察动脉细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达情况。结果B、C组血清TC、TG、LDL-C水平表达无显著差异,但均显著高于A组(P均<0.01);C组内膜增生及VCAM-1水平明显低于B组。认为咪达普利可明显抑制AS的发生;其机制可能为降低AS血管VCAM-1表达,抑制AS过程中的炎性反应。
- 张志刚杨树国周纪星陈良华
- 关键词：动脉粥样硬化咪达普利血管细胞黏附分子-1炎症
- 瑞舒伐他汀对家兔动脉粥样硬化的影响及其机制被引量：4
- 2015年
- 目的研究瑞舒伐他汀对家兔动脉粥样硬化的影响及其机制。方法随机将30只纯种雄性大白兔分成三组,正常饮食组(对照组),高脂饮食组(高脂组),高脂饮食加瑞舒伐他汀组(瑞舒伐他汀组)。实验动物喂养8周后检测各实验组血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC),用免疫组化的方法检测信号转导及转录激活因子3(STAT3)、白细胞介素-6(IL-6)在组织中的表达。结果实验显示高脂组、瑞舒伐他汀组中LDL-C、TG、TC水平较对照组明显增高(P<0.05);瑞舒伐他汀组LDL-C、TG、TC水平较高脂组降低(P<0.05)。IL-6、STAT3在瑞舒伐他汀组中表达较高脂组明显减少,两者的表达为正相关。结论瑞舒伐他汀可通过抑制炎症反应抑制动脉粥样硬化的发生,其机制与阻断JAK-STAT3信号转导通路有关。
- 周纪星
- 关键词：信号转导及转录激活因子3动脉粥样硬化炎症瑞舒伐他汀
- 咪达普利、缬沙坦抑制动脉粥样硬化的作用及机制被引量：1
- 2008年
- 目的研究咪达普利,缬沙坦抑制动脉粥样硬化的作用及其机制。方法40只纯种大白兔随机分为4组。喂养8周后测定各组血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL),免疫组化观察粥样硬化斑块中STAT3、P21、CDK4的表达情况。结果高脂组、药物干预组血清TC、TG、LDL-C水平较对照组显著升高。STAT3、CDK4在药物干预组中表达较高脂组明显减少,而P21在药物干预组的表达较高脂组则明显升高。结论咪达普利、缬沙坦可明显抑制动脉粥样硬化的发生,其机制可能与抑制STAT3的信号传导和平滑肌增值有关。
- 周纪星陈作元马颍
- 关键词：动脉粥样硬化咪达普利平滑肌增殖
- 急性心肌梗死后应激性高血糖与NT-proBNP、hs-CRP表达的相关性研究被引量：3
- 2015年
- 目的:研究急性心肌梗死患者血糖水平与血清中NT-pro BNP、hs-CRP表达的相关性,探讨应激性高血糖对心功能的影响及可能机制。方法:对既往无糖尿病病史的急性心肌梗死患者168例进行分析,根据入院后空腹血糖水平(>7.0 mmol/L)分为血糖升高组(102例)和血糖正常组(66例),同时检测两组患者血清中NT-pro BNP、hs-CRP的表达水平,观察两组中NT-pro BNP、hs-CRP表达的差异,以及NT-pro BNP与hs-CRP表达的相关性。结果:NT-pro BNP与hs-CRP在血糖升高组的表达[平均值分别为(1 423±302.1)pg/ml和(27.13±3.23)mg/L]较血糖正常组[平均值分别为(623±164.2 pg/ml)和(13.48±2.87)mg/L]明显升高,且两者具有明显的相关性,差异有统计学意义(R=0.85 P<0.05)。结论:应急血糖增高可促进急性心肌梗死后心功能不全的发生、发展,其机制可能与应急高血糖引起的炎性反应损伤有关。
- 周纪星
- 关键词：应激性高血糖炎性反应
- 缬沙坦对兔动脉粥样硬化血管VCAM-1表达的影响被引量：2
- 2007年
- 目的研究缬沙坦对动脉粥样硬化血管VCAM-1表达的影响。方法采用高胆固醇饲料喂饲另加牛血清白蛋白一次性注射方法,建立家兔动脉粥样硬化模型。30只纯种大白兔随机分为3组,A组为正常饮食组,B组为高脂饮食组,C组为高脂饮食加缬沙坦组。喂养8周后测定各组血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),免疫组化观察内膜粥样硬化斑块中VCAM-1的表达情况。结果高脂饮食组、高脂饮食加缬沙坦组血清TC、TG、LDL-C水平较对照组显著升高(P<0.01),高脂饮食组、高脂饮食加缬沙坦组血清TC、TG、LDL-C水平差异无显著性。缬沙坦药物干预组内膜增生较高脂组明显减轻。VCAM-1在缬沙坦药物干预组中表达较高脂组明显减少。结论缬沙坦可明显抑制动脉粥样硬化的发生。其机制与减轻兔动脉粥样硬化血管VCAM-1表达,抑制动脉粥样硬化过程中的炎性反应密切相关。
- 周纪星
- 关键词：动脉粥样硬化VCAM-1炎症
- ERK1/2及 Bid 对老年急诊 PCI 术无复流的影响及临床意义探讨被引量：3
- 2016年
- 目的：检测细胞外信号调节激酶（ERK1/2）及 Bid 在老年急性心肌梗死无复流患者外周血单个核细胞中的表达，探讨其在老年急诊经皮冠状动脉介入（PCI）术后无复流发生中的作用及临床意义。方法选择急性ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）行急诊 PCI 的老年患者作为病例组，根据 TIMI 分级筛选出无复流患者12例为无复流组，同时选择同期有效灌注者19例为再灌注组，15例老年健康体检者为对照组。利用 RT-PCR 方法测定各组单个核细胞 ERK 信号通路及 Bid mRNA 的表达活性。同时测定各研究对象血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、尿素氮（BUN）、肌酐（CR）、尿酸（UA）等生化指标。结果病例组外周血单个核细胞 ERK1/2信号通路的表达较对照组明显升高，Bid 明显升高，差异均有统计学意义（P ＜0.05）。无复流组外周血单个核细胞 ERK1/2信号通路的表达较再灌注组明显降低，Bid 明显升高，差异均有统计学意义（P ＜0.05）。ERK1/2与 Bid 呈负相关（r ＝-0.69，P ＜0.05）。结论 ERK1/2在老年急诊 PCI术后无复流患者中表达活性下降，Bid 表达增加；ERK1/2活性降低及促凋亡蛋白 Bid 活性增强可能参与了老年患者急诊 PCI 术后无复流的发生。
- 姚宗芹付存玉石运香张志刚周纪星李海德
- 关键词：细胞外信号调节激酶急诊老年无复流PERCUTANEOUS
