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喻琴琴

作品数:5 被引量:23H指数:2
供职机构:三峡大学第一临床医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇心肌
  • 3篇心肌缺血
  • 3篇缺血
  • 2篇心肌缺血再灌
  • 2篇心肌缺血再灌...
  • 2篇心肌缺血再灌...
  • 2篇心脏
  • 2篇心脏病
  • 2篇再灌注
  • 2篇再灌注损伤
  • 2篇缺血性心脏病
  • 2篇缺血再灌注
  • 2篇缺血再灌注损...
  • 2篇细胞
  • 2篇灌注损伤
  • 2篇核细胞
  • 1篇单个核细胞
  • 1篇心病
  • 1篇心肌梗死
  • 1篇心肌重塑

机构

  • 5篇三峡大学第一...
  • 5篇三峡大学

作者

  • 5篇喻琴琴
  • 5篇杨俊
  • 2篇李馨欣
  • 2篇杨简
  • 2篇郭鑫
  • 1篇丁家望
  • 1篇杨超君

传媒

  • 2篇实用医学杂志
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇临床心血管病...
  • 1篇中华老年心脑...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 3篇2013
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
自噬及其抑制剂的研究进展被引量:13
2013年
自噬是指细胞内的长寿命蛋白质以及受损的细胞器经溶酶体途径被降解的过程,是真核细胞所特有的现象。自噬包括巨自噬(macroautophagy)、分子伴侣介导的自噬(chaperone—mediatedautophagy)、微自噬(microautophagy)这3种主要方式,其中,巨自噬就是通常所说的自噬。高温、缺氧、饥饿等应激时产生自噬能帮助细胞抵御这些不利因素,发挥细胞保护作用。但是,自噬过度激活或不适时则会导致细胞死亡.即自噬性细胞死亡(autophagiccelldeath)。
喻琴琴杨俊李馨欣
关键词:自噬性细胞死亡抑制剂细胞保护作用真核细胞分子伴侣细胞器
microRNAs与心肌缺血再灌注损伤被引量:1
2013年
microRNAs(miRNAs或miRs)是一类长约18~24个核苷酸的高度保守的非编码RNA,主要通过结合mRNA3'非翻译区(3'-UTR)调控翻译,并可微调细胞信号转导通路和细胞发育过程中的蛋白质。大量研究表明,一系列胞内外miRNAs改变与心肌梗死(MI)、心肌肥大、心肌病和心律失常等心血管疾病相关。其中,MI可导致血供不足和氧化应激,进而造成心肌组织坏死、心肌炎症反应、病理性重塑和左心功能不全,虽然溶栓或手术治疗可恢复MI缺血区血液供应,
喻琴琴杨俊杨简
关键词:MICRORNAS缺血再灌注损伤心肌重塑心肌梗死
大鼠重组腺病毒载体RP105的构建和鉴定
2015年
目的构建和鉴定大鼠RP105重组腺病毒载体,并获得具有一定滴度的重组腺病毒表达载体Ad-RP105-EGFP。方法 PCR钓取目的基因RP105,连接入穿梭载体GV135(CMV-MCS-EGFP),形成连接产物。连接好的重组腺病毒载体CMV-RP105-MCS-EGFP转化大肠埃希菌DH5a感受态细胞获得大量阳性克隆,对阳性克隆进行酶切鉴定及测序鉴定。采用AdMax腺病毒包装系统,将成功构建的RP105重组腺病毒穿梭质粒与辅助包装质粒共转染HEK293细胞,通过Cre/loxP重组酶系统的作用实现重组,得到重组腺病毒,并进行重组腺病毒扩增、纯化及滴度测定。结果重组腺病毒穿梭质粒酶切鉴定与测序证明本实验成功构建了大鼠RP105重组腺病毒载体。RP105穿梭质粒和腺病毒包装质粒共转染HEK293细胞24h后可见大量绿色荧光蛋白表达和聚集,10d后出现典型的细胞病变,说明腺病毒包装成功。再经重组腺病毒扩增、纯化及滴度测定,重组腺病毒滴度为1×109 PFU/ml。结论本实验成功构建了携带RP105基因的重组腺病毒表达载体Ad-RP105-EGFP。这为下一步研究其对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及分子机制奠定了实验基础。
杨超君杨俊杨简丁家望范致星郭鑫李馨欣喻琴琴
关键词:腺病毒科聚合酶链反应质粒转染基因表达
骨髓单个核细胞移植治疗缺血性心脏病临床研究的现状被引量:1
2013年
骨髓单个核细胞(BMMNCs)是由多种细胞组成的混合细胞群,主要包括间充质干细胞、内皮祖细胞和造血干细胞。目前,大量的临床试验都表明自体BMMNCs经冠状动脉或心内膜等途径移植可分化为心肌细胞、内皮细胞和平滑肌细胞,从而修复再生心肌细胞,改善心功能,为缺血性心脏病提供新的治疗途径。本文就目前自体BMMNCs移植治疗缺血性心脏病的临床试验进行综述。
喻琴琴杨俊
关键词:冠心病骨髓单个核细胞心肌缺血
心肌缺血再灌注损伤的天然免疫学机制进展被引量:8
2014年
缺血性心脏病是导致心脏衰竭的主要原因。已有越来越多的研究表明天然免疫应答在缺血性心脏病的发生发展过程中起着关键性的作用。适度的天然免疫应答促进组织修复.而过度的天然免疫应答则会加重组织损伤进而导致心脏衰竭.其机制在于持续的天然免疫反应促进血液中的肿瘤坏死因子和白细胞介素-6(IL-6)等炎性因子大量释放.放大炎症反应从而进一步促进缺血性心脏病向心脏衰竭发生发展。
喻琴琴杨俊郭鑫
关键词:天然免疫应答心肌缺血再灌注损伤免疫学机制缺血性心脏病心脏衰竭天然免疫反应
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