孔凡铭 作品数:99 被引量:367 H指数:12 供职机构: 天津中医药大学第一附属医院 更多>> 发文基金: 国家自然科学基金 天津市科技计划 天津市自然科学基金 更多>> 相关领域: 医药卫生 文化科学 生物学 农业科学 更多>>
消岩汤对Lewis肺癌小鼠化疗后骨髓抑制的影响 被引量:13 2016年 目的通过荷瘤动物实验,从外周血血细胞比例、免疫细胞亚型及细胞因子相关指标等方面研究消岩汤对骨髓抑制的影响。方法 Lewis肺癌细胞接种小鼠,荷瘤小鼠ip环磷酰胺(CTX)100 mg/(kg·d),连续3 d,制备荷瘤小鼠化疗后骨髓抑制模型。成模小鼠随机分为模型组、消岩汤组、吉粒芬组、消岩汤与吉粒芬联用组(联用组),每组10只,另取正常小鼠10只为对照组,消岩汤组ig消岩汤水煎液18.2 g/(kg·d),分2次给药,连用7 d,吉粒芬组sc吉粒芬12μg/kg,连用7 d,联用组为两药合用。观察各组小鼠一般血常规、外周血免疫细胞亚群、血清中白细胞介素-3(IL-3)、白细胞介素-6(IL-6)、促红细胞生成素(EPO)、粒细胞巨噬细胞刺激因子(GM-CSF)的变化。结果与对照组比较,模型组小鼠外周血白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)、血小板数量(PLT)降低(P<0.05),尤以WBC减少为主(P<0.05);模型组CD3+CD8+T、CD4+CD8+T、CD4/CD8明显降低(P<0.05);模型组小鼠血清中IL-3、IL-6水平明显降低(P<0.05)。与模型组比较,消岩汤组和吉粒芬组WBC数值均增加(P<0.05),消岩汤组、联用组CD3+CD8+T、CD4+CD8+T明显提高(P<0.05),各组NK细胞比较无显著差异(P>0.05),消岩汤组和联用组显著升高小鼠血清中IL-3、IL-6、EPO、GM-CSF水平,吉粒芬组显著升高IL-3、IL-6水平(P<0.05)。与吉粒芬组比较,联用组小鼠外周血WBC增加更明显(P<0.05),且RBC、PLT增加更显著(P<0.05),Treg细胞明显减少(P<0.05)。结论消岩汤能改善化疗后骨髓抑制小鼠的外周血象,以及T细胞亚群的免疫功能,改善化疗后骨髓抑制程度,且消岩汤与吉粒芬联用效果更佳,其机制可能与促进小鼠血清造血因子IL-3、IL-6、EPO、GM-CSF的生成,从而缓解化疗导致的骨髓抑制程度有关。 杨佩颖 李小江 孔凡铭 张欣 苗耀东 贾英杰关键词:消岩汤 LEWIS肺癌 化疗 骨髓抑制 白细胞介素-3 消岩汤联合对症维持治疗晚期非小细胞肺癌的回顾性研究 被引量:18 2020年 目的通过回顾性研究,探讨消岩汤维持治疗晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cance,NSCLC)的疗效。方法收集2013年1月1日—2017年12月30日期间于天津中医药大学第一附属医院治疗的晚期NSCLC患者。根据当时采用的治疗手段,筛选到消岩汤加减方联合对症治疗组(治疗组)46例与对症治疗组(对照组)50例。对两组患者生存情况进行分析,比较两组患者Karnofsky(KPS)评分,分层分析探讨性别、年龄、吸烟史、饮酒史、组织学分级、化疗方案、病理类型、中医证型、脉管侵袭、软组织侵袭等因素与患者预后的相关性。结果治疗组晚期NSCLC患者中位无进展生存期(mPFS)与对照组比较,显著延长(P<0.05);两组患者中位总生存期(mOS)比较,无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,治疗组患者生存质量显著改善(KPS评分显著提高,P<0.05),其中,肺鳞癌、无脉管、无软组织侵袭、痰热阻肺证患者疗效最佳(P<0.05)。结论消岩汤加减方联合对症治疗维持治疗晚期NSCLC患者具有延长无进展生存期(PFS)、改善患者生存质量的效果,最佳受益人群为肺鳞癌、无脉管及软组织侵袭的痰热阻肺证患者。 李小江 邬明歆 孔凡铭 刘宏根 牟睿宇 刘筱迪 李文杰 宋博 张畅 王林欢 贾英杰关键词:消岩汤 晚期非小细胞肺癌 临床疗效 鳞癌 痰热阻肺证 微信结合多元化教学法在肿瘤学临床教学中的应用评价 被引量:5 2020年 目的探讨以微信为平台结合多元化教学法在肿瘤学临床教学中的应用及效果。方法选择2018年2月-2019年4月在天津中医药大学第一附属医院肿瘤科轮转的46名学生作为研究对象,采用随机数字表法分为实验组(23名)和对照组(23名)。实验组采用微信结合多元化教学法,对照组采用传统教学方法。教学结束后对学生采用考试及问卷调查进行综合评估。结果实验组学生的理论知识成绩及病例分析和技能操作成绩均高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05),实验组的学生普遍认为以微信为平台结合多元化教学法的模式促进了师生间的沟通交流,提升了主动学习的兴趣,能深入理解知识点,有利于掌握教学内容。结论将微信结合多元化教学法引入肿瘤学临床教学中,有利于增强学生的学习兴趣,培养自主学习能力,加深对知识的理解并促进临床思维的建立,提高教学质量。 孔凡铭 姚杨 李小江 贾英杰关键词:多元化教学法 肿瘤学 临床教学 临床思维 医学教育 教学模式 lncRNA NNT-AS1调控miR-518a-3p抑制IL-17诱导胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的分子机制 2022年 背景白细胞介素17(interleukin 17,IL-17)是多细胞分泌因子,与肿瘤细胞发展有关,lncRNA NNT-AS1胃癌组织中lncRNA NNT-AS1表达上调,lncRNA NNT-AS1可能通过降低miR-363的表达抑制胃癌细胞增殖和侵袭,并阻滞细胞周期的发展.关于lncRNA NNT-AS1与IL-17调控作用对胃癌细胞研究尚不明确.目的探究长链非编码RNA烟酰胺核苷酸转氢酶反义RNA1(lncRNA NNT-AS1)调控miR-518a-3p抑制IL-17诱导胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的分子机制.方法使用IL-17处理胃癌细胞AGS,将细胞分为对照(Con)组、IL-17组、IL-17+si-NC组、IL-17+si-lncRNA NNT-AS1组、IL-17+si-lncRNA NNT-AS1+anti-miR-NC组、IL-17+si-lncRNA NNT-AS1+anti-miR-518a-3p组.实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-518a-3p和lncRNA NNT-AS1表达水平;克隆实验、Transwell检测AGS细胞增殖、迁移、侵袭;蛋白印迹法(Western blot)检测增殖、转移蛋白表达;双荧光素酶实验检测miR-518a-3p和lncRNA NNT-AS1关系.结果与Con组相比,IL-17组克隆细胞数、迁移细胞数、侵袭细胞数增多,lncRNA NNT-AS1表达水平、细胞核增殖抗原标记物(Ki-67)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP2)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)蛋白表达升高,miR-518a-3p表达水平、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白表达降低.下调lncRNA NNT-AS1降低IL-17处理胃癌细胞克隆细胞数、迁移细胞数、侵袭细胞数,下调Ki-67、N-cadherin、MMP2蛋白表达,上调E-cadherin蛋白表达增加.lncRNA NNT-AS1靶向调控miR-518a-3p的表达,抑制miR-518a-3p可以逆转下调NNT-AS1对IL-17诱导胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响.结论lncRNA NNT-AS1靶向调控miR-518a-3p抑制IL-17诱导胃癌细胞增殖、迁移和侵袭. 张晶 王博 王红霞 孔凡铭 李小江 贾英杰关键词:胃癌 增殖 基于大黄的肝毒性探讨其临床的合理运用 被引量:5 2020年 大黄是临床常用中药,近年来有关大黄导致不良反应的报道日益增多,现代研究显示其有效成分中含有肝毒性成分。本文从大黄导致肝毒性的机制及减毒方法两方面讨论临床如何安全运用大黄,并得出大黄临床运用的注意事项,以期提高大黄临床使用的安全性,减少不良事件的发生。 姚杨 贾英杰 邓仁芬 谢红霞 李小江 孔凡铭关键词:中药 肝毒性 肝损害 抗体偶联药物在HER2阳性胃癌中临床应用的研究进展 2022年 胃癌是世界范围内常见的消化道恶性肿瘤之一,其中人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER2)阳性胃癌患者占胃癌总人群的15%~20%。HER2阳性胃癌患者的恶性程度高且预后较差,其目前的治疗方案仍以内科治疗为主但疗效有限。抗体偶联药物(antibody-drug conjugate,ADC)是一类由单克隆抗体和小分子细胞毒性载荷通过连接子偶联而成的新型高效抗肿瘤药物,兼具单抗药物高度的靶向性和小分子细胞毒药物强大的杀伤作用,在HER2阳性胃癌的临床研究中具有广阔的应用前景。目前,已有多个ADC在临床中被广泛应用于治疗HER2阳性胃癌,本文重点对现阶段ADC在HER2阳性胃癌中的研究进展进行综述。 王娜 王紫薇 梅庆云 赵璐 张豆 孔凡铭关键词:胃癌 人表皮生长因子受体 中药及提取物治疗喉癌机制的研究进展 被引量:2 2020年 文章探讨了中医药对喉癌的治疗效果及分子机制。通过统计近年来中医药治疗喉癌的相关论文,查找中药及其提取物对喉癌细胞相关分子表达的作用。许多实验发现,不同中药及其提取物可通过诱导喉癌细胞凋亡、抑制喉癌细胞增殖、抑制肿瘤黏附、增强细胞免疫、抑制上皮间充质转化等方式抑制喉癌的进程。中药及其提取物能一定程度上控制喉癌的发生发展,为喉癌的治疗提供新的启发。 陈天琪 孔凡铭 贾英杰关键词:中医药 喉癌 癌基因iASPP-SV参与乳腺癌的形成 被引量:1 2016年 背景与目的:p53凋亡刺激蛋白抑制剂(inhibitor of apoptosis-stimulating protein of p53,i ASPP)属于ASPP家族成员,其与p53结合,抑制p53靶基因的转录活性,抑制细胞凋亡,与肿瘤形成相关。先前该研究所在课题组发现了i ASPP的一个新亚型i ASPP剪切变异体(i ASPP splice variant,i ASPP-SV),其是包含407个氨基酸残基的核蛋白,能与p53结合、抑制p53的转录活性,但是其与乳腺癌细胞增殖的作用还不清楚。因此,该研究旨在探讨i ASPP-SV在乳腺癌发生、发展中的作用。方法:用5’-基因末端快速扩增(rapid amplification of c DNA ends,RACE)方法检测乳腺癌细胞系MCF-7的i ASPP-SV m RNA的5’末端序列。将p FLAG-i ASPP-SV和p FLAGi ASPP(828)分别转染HEK 293细胞,采用蛋白[质]印迹法(Western blot)检测HEK293细胞及8种人类肿瘤细胞i ASPP-SV的表达情况。建立稳定表达FLAG-i ASPP-SV和FLAG-i ASPP(828)的NIH 3T3细胞系,细胞增殖分析、克隆形成实验和软琼脂集落形成实验检测i ASPP-SV、i ASPP(828)是否促进细胞增殖、是否是癌基因。用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reactive,RTFQ-PCR)的方法检测原发性乳腺癌i ASPP-SV和i ASPP(828)m RNA表达水平,确定人乳腺癌中i ASPP-SV是否上调。用荧光素酶报告基因实验检测i ASPP-SV、i ASPP(828)、p53与NF-κB/p65的关系。结果:5’-RACE方法显示,MCF-7细胞中的i ASPPSV由RAI序列(DQ986418.1)编码。Western blot实验显示,多种人类肿瘤细胞系表达内源性i ASPP-SV。细胞增殖分析、克隆形成实验和软琼脂集落形成实验证实i ASPP-SV与i ASPP(828)能促进肿瘤细胞增殖,是癌基因。RTFQ-PCR实验显示,p53野生型乳腺癌组织i ASPP-SV表达水平的中位值比p53突变型显著升高。荧光素酶报告基因实验证实i ASPP-SV、i ASPP(828)能抑制NF-κB/p65转录,因此i ASPP可能是双功能蛋白。结论:i ASPP-SV可能作为乳腺癌治疗的有效靶点。 董一楠 孔凡铭 张新伟 魏枫 孙倩关键词:P53 NF-ΚB 乳腺癌 贾英杰辨治胃癌经验 被引量:7 2020年 总结贾英杰教授治疗胃癌的经验。认为胃癌病机总属因虚致实,正气亏虚,邪气乘袭,以致痰、瘀、毒蕴结于胃腑,终成胃癌,以肝郁、脾虚、肾虚为主要表现。治疗时注重治取中州、调肝疏肝、补肾填精;同时动态把握,通过检查手段及观察舌质、舌苔、脉象的变化辨别疾病的节点,从"节点"论治注重调理气机的升降,用药配伍精准,以平为期。 赵辰辰 赵辰辰 杨佩颖 孔凡铭 刘宏根 孙彬栩 贾英杰(指导)关键词:胃癌 疏肝 健脾 补肾 名医经验 消岩汤对肺癌恶病质小鼠肌肉蛋白质降解的影响 被引量:15 2016年 目的探讨消岩汤治疗肺癌恶病质的可能作用机制。方法将40只小鼠随机分为健康组、模型组、消岩汤组、醋酸甲地孕酮组,每组10只。除健康组外,其余各组通过接种肿瘤细胞建立肺癌恶病质模型。造模成功后模型组小鼠每日灌服生理盐水1 ml,消岩汤组每日灌服消岩汤0.42 g,醋酸甲地孕酮组每日灌服醋酸甲地孕酮3.75 mg/d,均给药14天。测定腓肠肌重量,血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)含量及肌肉萎缩盒F基因(MAFbx)和肌肉环状指基因1(MURF-1)m RNA表达。结果与健康组比较,模型组腓肠肌重量下降,模型组和醋酸甲地孕酮组TNF-α、IL-6水平及MAFbx、MURF-1m RNA表达均明显上升(P<0.01);与模型组比较,消岩汤组腓肠肌重量明显增加,血清TNF-α、IL-6水平及MAFbx、MURF-1 m RNA表达均明显下降(P<0.05或P<0.01),醋酸甲地孕酮组TNF-α、IL-6水平均明显下降(P<0.05);醋酸甲地孕酮组腓肠肌重量明显低于消岩汤组(P<0.01),血清TNF-α、IL-6水平及MAFbx、MURF-1 m RNA表达明显高于消岩汤组(P<0.05或P<0.01)。结论消岩汤可能通过减少炎症细胞因子产生,抑制MAFbx和MURF-1基因表达,改善肺癌恶病质肌肉蛋白质降解,从而改善肺癌恶病质状态。 张蕴超 贾英杰 朱津丽 赵林林 刘宏根 孔凡铭 段浩博 陈军 孙一予 于建春关键词:肺癌 恶病质 消岩汤 肌肉蛋白质 炎性因子