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孙肖瑜

作品数:12 被引量:123H指数:6
供职机构:浙江大学医学院更多>>
发文基金:浙江省重大科技专项基金中央高校基本科研业务费专项资金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生环境科学与工程更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 2篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 9篇医药卫生
  • 3篇环境科学与工...

主题

  • 6篇水源水
  • 5篇饮用
  • 4篇遗传毒性
  • 4篇饮用水源
  • 4篇源水
  • 4篇水源
  • 4篇水源水中
  • 4篇污染
  • 4篇DNA损伤
  • 3篇毒性
  • 3篇毒性研究
  • 3篇遗传毒性研究
  • 3篇饮用水
  • 3篇饮用水源水
  • 3篇涕灭威
  • 3篇细胞
  • 3篇灭多威
  • 3篇基因
  • 3篇肺癌
  • 2篇典型有机污染...

机构

  • 12篇浙江大学
  • 3篇浙江省环境监...

作者

  • 12篇孙肖瑜
  • 10篇金永堂
  • 5篇王伟琴
  • 3篇张晨烨
  • 3篇陈春梅
  • 3篇谭聪
  • 3篇王静
  • 2篇张伟民
  • 2篇徐鹤云
  • 2篇庞晓露
  • 2篇张虎
  • 2篇吴斌
  • 1篇刘劲松
  • 1篇吴斌
  • 1篇王静

传媒

  • 3篇中华医学遗传...
  • 1篇环境与健康杂...
  • 1篇中国环境科学
  • 1篇环境科学
  • 1篇环境卫生学杂...
  • 1篇中华预防医学...

年份

  • 1篇2013
  • 2篇2012
  • 5篇2011
  • 2篇2010
  • 2篇2009
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
浙江省饮用水源典型有机毒物复合污染特征、来源分析及健康风险研究
余磊刘劲松刘铮铮叶伟红吴斌孙晓慧孙肖瑜季海冰庞晓露杨寅森潘荷芳王伟琴王静许行义金永堂钟光剑马战宇高亮
淡水资源匮乏和水污染是全球性的大问题,保护地面水尤其是饮用水水质是许多国家面临的重大任务。近年来,由于工业特别是精细化工、医药等行业的废水排放以及地表径流、大气沉降等,造成地面水有机污染呈上升趋势,该省乃至全国许多地区有...
关键词:
关键词:饮用水源地表水
我国水环境农药污染现状及健康影响研究进展被引量:29
2009年
农药在农业生产上做出了极大的贡献,但随着农药使用量的逐年加大,使农药易经雨水冲淋或经地面径流等途径进入水环境。水环境中的残留农药破坏了水生态系统,对水生生物造成严重的危害,从而对人类健康构成威胁。目前,水体农药污染状况逐渐受到了人们的广泛关注。笔者介绍了我国水体中常见的残留农药种类,综述了我国河流、地下水、海洋等不同水体中的农药污染现状以及农药对水生生物与人类健康的影响,为我国开展相关研究提供参考依据。
孙肖瑜王静金永堂
关键词:农药污染水环境农药残留
饮用水源水中典型有机污染物健康风险与遗传毒性评价
为了评价饮用水源水中有机污染物健康风险及遗传毒性。Z省开展了水源中176种有机物例行监测,结果显示微囊藻毒素(Microcystin,MC)和草甘膦农药分布广、检出率最高,是水中最为典型的有机污染物。采用US EPA推荐...
金永堂王伟琴孙肖瑜
关键词:水源水典型有机污染物DNA损伤
文献传递
饮用水源水中农药草甘膦、涕灭威、灭多威的遗传毒性研究
目的采用遗传毒理学研究方法,检测饮用水源水中草甘膦、涕灭威、灭多威的染色体损伤效应,致突变性及DNA损伤效应,探讨水源水中此3种农药的遗传毒性。方法采集这3种农药污染较重的水源水,分别稀释3种农药,模拟水源水中不同程度的...
孙肖瑜
关键词:草甘膦涕灭威灭多威饮用水源水遗传毒性
文献传递
非小细胞肺癌RARβ基因启动子CpG岛甲基化与P53基因突变的关系被引量:14
2012年
目的研究非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)维甲酸受体β(retinoid acid receptor β,RARβ)基因甲基化与P53基因突变的关系。方法应用甲基化特异性PCR以及PCR产物直接测序法分别检测198例原发性NSCLC组织中RARβ启动子CpG岛甲基化以及P53基因第5~9外显子的突变情况。结果RARβ甲基化和P53突变检出率分别为58.1%和36.4%。在吸烟及男性患者中二者检出率分别高于非吸烟及女性患者;TNMⅠ期以上患者RARβ甲基化率高于Ⅰ期患者;鳞癌和腺鳞癌中P53突变率均高于腺癌(P〈0.05)。RARβ甲基化的癌组织,其P53G:C〉T:A型突变、颠换及错义突变率均高于RARβ非甲基化的癌组织(P〈0.05)。P53G:C〉T:A型而不是其他类型突变的癌组织,其RARβ甲基化率高于P53未突变的癌组织(P〈0.05);在调整性别、年龄后该差异在整组肺癌患者(OR=3.737,95%CI:1.414~9.873)、吸烟者(OR=4.020,95%CI:1.263~12.800)、鳞癌患者(OR=5.480,95%CI:1.400~21.446)、TNMⅠ期以上患者(OR=3.446,95%CI:1.054~11.267)中均有统计学意义(P〈0.05)。结论非小细胞肺癌RARβ甲基化与P53G:C〉T:A型突变有关。
谭聪金永堂徐鹤云张晨烨张虎张伟民陈春梅孙肖瑜
关键词:非小细胞肺癌甲基化突变P53基因
涕灭威、灭多威的遗传毒性研究被引量:9
2010年
研究了涕灭威与灭多威的遗传毒性.在去离子水中分别加入涕灭威与灭多威标准品,涕灭威设计0.002、0.02、0.2、2、20μg/L共5个剂量组,灭多威设计0.02、0.2、2、20、200μg/L共5个剂量组.用微核试验检测其对鲤鱼血红细胞微核的诱发效应,采用Ames试验检测2种农药的致突变性,采用彗星试验检测其对人外周血淋巴细胞DNA的损伤效应,根据3种毒理学试验结果综合分析涕灭威与灭多威的遗传毒性.结果表明,所有剂量组这2种农药未诱导鲤鱼血红细胞微核率的明显上升(p>0.05);2种农药各剂量组回变菌落数均未超过自发回变组的2倍,但在非代谢活化条件下,涕灭威2~20μg/L与灭多威20~200μg/L剂量组的TA97菌株回变菌落数分别达到(129.17±17.00)、(129.50±18.28)、(109.83±10.80)和(114.17±9.37)个/皿,明显高于自发回变组(p<0.05,p<0.01).在代谢活化条件下,灭多威200μg/L组的TA100与TA102菌株的回变菌落数为(147.83±23.29)、(275.83±20.63)个/皿,均高于自发回变组(p<0.05);在彗星试验中发现,高浓度的涕灭威与灭多威均可导致人外周血淋巴细胞的DNA损伤,涕灭威20μg/L组,灭多威200μg/L组的尾部DNA(%)、尾长、Olive尾距3个指标经统计学分析,高于去离子水对照组(p<0.01).研究未见涕灭威与灭多威对鲤鱼血红细胞产生明显的染色体损伤效应,虽未见其明显的致突变性,但在高浓度下存在一定的致突变的风险,并且这2种农药可能导致人外周血淋巴细胞的DNA损伤,因此涕灭威与灭多威污染对水环境和人体健康可能存在一定的远期危害.
孙肖瑜金永堂吴斌王伟琴庞晓露王静
关键词:涕灭威灭多威遗传毒性微核DNA损伤
饮用水源中农药草甘膦、涕灭威、灭多威的遗传毒性研究
目的:采用遗传毒理学研究方法,检测饮用水源水中草甘膦、涕灭威、灭多威的染色体损伤效应,致突变性及DNA损伤效应,探讨水源水中此3种农药的遗传毒性。   方法:采集这3种农药污染较重的水源水,分别稀释3种农药,模拟水源水...
孙肖瑜
关键词:DNA损伤效应饮用水源水AMES试验遗传毒性
文献传递
CYP1A1和GSTM1基因多态性与BPDE-DNA加合物的关系及其对肺癌的影响被引量:13
2012年
目的分析代谢酶基因细胞色素氧化酶P450(cytochromeP450,CYP450)1A1与谷胱苷肽硫转移酶M1(glutathione S-transferase μ1,GSTM1)的多态性和二羟环氧苯并芘(benzoA-pyrene-diol-epoxide,BPDE)-DNA加合物之间的关系,并探讨其对肺癌发病的影响。方法用病例一对照方法收集200例原发性肺癌患者的流行病学调查资料及外周血样本,采用限制性片段长度多态性-PCR法检测血中CYP1A1、GSTM1基因多态性,应用竞争性酶联免疫吸附法检测BPDE-DNA加合物浓度。结果CYP1A1变异型吸烟者、GSTM1缺失型吸烟者患肺癌风险升高,0R值分别为2.406(1.321-4.382)和2.755(1.470-5.163)。肺癌患者BPDE-DNA加合物浓度高于对照人群,且肺癌吸烟者加合物浓度明显高于肺癌不吸烟者(P=0.0252);GSTMl缺失型个体DNA加合物水平高于5.0加合物/10。核苷酸时,患肺癌的风险升高(OR-1.988,95%CI:1.011-3.912);CYP1A1变异型吸烟者形成高水平DNA加合物的风险明显高于CYP1A1野生型不吸烟者(P=0.0459);GSTMI缺失型吸烟者形成高水平DNA加合物的风险高于GSTM1功能型不吸烟者(0R-2.432,95%CI:1.072-4.517)。结论GSTM1缺失型个体DNA加合物水平高更容易增加肺癌危险性;CYP1A1变异型吸烟者、GSTM1缺失型吸烟者更容易形成高水平的DNA加合物,对肺癌的发生可能有重要影响。
陈春梅金永堂徐鹤云张晨烨张虎张伟民谭聪孙肖瑜
关键词:基因多态性肺癌吸烟
饮用水源水中微囊藻毒素的健康风险评价
本文在对浙江省101个县级以上饮用水源地有机污染调查分析的基础上,应用美国EPA的健康风险评价模型和遗传毒性试验对饮用水源水中微囊藻毒素的健康风险进行评价,运用评价模型得出微囊藻毒素引起的个人健康年风险最大达到4.80&...
王伟琴吴斌孙肖瑜庞晓露王静金永堂
关键词:饮用水源水微囊藻毒素健康风险评价AMES试验彗星试验
水源水中微囊藻毒素的遗传毒性与健康风险评价被引量:44
2010年
应用美国EPA健康风险评价模型对浙江省101个饮用水源地微囊藻毒素(MC)的健康风险度进行评价,提示水源水中微囊藻毒素-LR(MC-LR)具有较高的非致癌风险.采集MC污染相对严重的A、B2饮用水源,一部分利用树脂对其中的MC进行浓集,另一部分加入稀释的纯毒素MC-LR模拟水源水中MC释放的情况,同时制备相同浓度的纯毒素序列,利用Ames试验检测藻毒素浓集物、水样中藻毒素和纯毒素对细菌的致突变性,彗星试验检测人外周血淋巴细胞可能产生的DNA损伤,微核试验检测鲤鱼红细胞微核的诱发效应.结果表明,与阴性对照组相比,藻毒素浓集物、纯毒素和藻毒素稀释水样均可引起人外周血淋巴细胞DNA的不同程度损伤(P<0.01),损伤随着染毒剂量的增加而加重,高剂量浓集物、藻毒素稀释水样A和纯毒素可诱导鲤鱼红细胞微核率上升,在本实验条件下尚未观察到藻毒素浓集物、藻毒素稀释水样及纯毒素在Ames试验中具有显著的致突变作用.利用树脂浓集水源水中MC和向水源水中加入稀释的MC-LR模拟MC释放2种方法切实可行,饮用水源水中MC可诱导鲤鱼红细胞微核率上升和淋巴细胞DNA损伤,具有遗传毒性,可能对人体健康产生的远期危害.
王伟琴金永堂吴斌孙肖瑜庞晓露王静
关键词:微囊藻毒素水源水健康风险评价遗传毒性
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