宋熔
- 作品数：95 被引量：231H指数：8
- 供职机构：中国人民解放军更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市科委基金宁夏回族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学化学工程更多>>
- 早期连续血液虑过治疗严重脓毒症合并慢性肾衰疗效观察
- 目的 观察早期连续血液虑过对严重脓毒症合并慢性肾衰患者的影响.方法 12例严重脓毒症合并慢性肾衰患者均在常规治疗的基础上行连续血液滤过治疗.结果 在常规治疗的基础上早期行连续血液滤过治疗12例患者均存活,APACHE Ⅱ...
- 马建华杨瑛宋熔包小霞牛芳
- 心衰大鼠ACE/ACE2表达变化及血管紧张素转换酶抑制剂的干预作用被引量：2
- 2008年
- 目的探讨心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌组织ACE/ACE2表达变化及苯钠普利的干预作用。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支复制心肌梗死后心衰模型,分为心衰对照组、苯钠普利组、假手术组。喂养2个月后检测血流动力学指标,计算体重与左心室重量指数,RT-PCR方法检测心肌组织ACE和ACE2 mRNA表达,免疫组化检测ACE和ACE2蛋白表达。结果心衰对照组大鼠心肌组织ACE和ACE2的mRNA和蛋白表达均增强(P<0.01),ACE/ACE2比值升高。苯钠普利组大鼠血流动力学指标改善(P<0.01),心肌组织ACE mRNA和蛋白表达下降(P<0.01),ACE2 mRNA和蛋白表达显著增强(P<0.01),ACE/ACE2比值降低。结论心衰大鼠心肌组织ACE和ACE2表达上调,ACE上调更显著,ACE/ACE2比值升高;苯钠普利抑制ACE表达,刺激ACE2表达增强,ACE/ACE2比值下降,这是对该药物作用机制的新解释。
- 王江宋熔田颖聂凌李楠谭红梅祝善俊
- 关键词：血管紧张素转换酶血管紧张素转换酶2
- 心力衰竭大鼠ACE/ACE2相互负向调节及卡维地洛的作用
- 2008年
- 目的探讨心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌组织血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)与ACE2相互负向调节及卡维地洛的作用。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支复制心肌梗死后心力衰竭模型,随机分为心力衰竭组,卡维地洛组和假手术组;喂养2个月后检测血流动力学指标,计算左心室质量指数;放射免疫法测定心肌组织和血浆血管紧张素Ⅱ,逆转录聚合酶链反应检测心肌组织ACE和ACE2mRNA表达;蛋白质免疫印迹法检测心肌组织ACE和ACE2蛋白表达。结果心力衰竭组大鼠循环和心肌组织血管紧张素Ⅱ水平明显升高(P<0.01),心肌组织ACE和ACE2的mRNA和蛋白表达均增强(P<0.05,P<0.01),ACE/ACE2升高。卡维地洛组大鼠血流动力学指标改善(P<0.01),心肌组织血管紧张素Ⅱ水平下调(P<0.05),心肌组织ACE mRNA和蛋白表达下降(P<0.01),ACE2 mRNA和蛋白表达显著增强(P<0.01),ACE/ACE2降低。结论心力衰竭大鼠心肌组织ACE和ACE2表达上调,ACE/ACE2升高;卡维地洛抑制ACE表达,增强ACE2表达,ACE/ACE2比值下降。
- 王江田颖宋熔聂凌李楠谭红梅祝善俊
- 关键词：卡维地洛血管紧张素转化酶
- 醒脑静注射液对重症监护病房谵妄患者的疗效观察被引量：2
- 2016年
- 目的观察醒脑静注射液对重症监护病房(intensive care units,ICU)谵妄患者的临床疗效。方法选择2011年3月-2014年12月入住解放军第五医院诊断为ICU谵妄的患者作为研究对象,随机分为对照组和醒脑静组,每组20例。对照组给予环境干预、支持干预及对家庭的支持和教育并0.9%Na Cl注射液50m L+右旋美托咪啶注射液200μg静脉泵入。醒脑静组在对照组治疗基础上给以醒脑静注射液0.5m L·kg-1+0.9%Na Cl注射液100 m L于15 min内滴完,每天1次,连续应用3d。检测治疗前及用药后24、48和72h静脉血降钙素原(procalcitonin,PCT)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)和皮质醇(cortisol)变化,运用简明精神病评定量表(brief psychiatric rating scale,BPRS)评分和临床疗效总评量表病情严重程度(clinical global Impression-severtyof Illness,CGI-SI)评分系统,评价临床治疗效果。结果两组在治疗前BPRS、CGI-SI评分差异无统计学意义(P>0.05),两组治疗后BPRS、CGI-SI评分均低于治疗前,治疗后48、72h醒脑静组下降优于对照组(P<0.01);治疗后48、72h醒脑静组和对照组血清标志物PCT,CRP水平均较治疗前下降(P均<0.01);不同观测点血清PCT,CRP水平有所不同,随着时间点推移呈下降趋势,醒脑静组较对照组同时间点下降明显(P均<0.05)。不同时间点血清Cortisol水平均有不同程度升高,醒脑静组较对照组同时间点Cortisol水平均有明显升高(P<0.01)。结论醒脑静注射液可降低ICU谵妄患者血清PCT、CRP,调节血清Cortisol分泌水平,较好改善患者临床症状。
- 任航旗步磊宋熔张红红曹燕飞马建华
- 关键词：醒脑静注射液ICU谵妄
- 贝那普利对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌组织血管紧张素转换酶2表达的影响被引量：4
- 2008年
- 目的:探讨贝那普利对心肌梗死后大鼠心肌组织血管紧张素转换酶2(ACE2)mRNA及蛋白表达的影响。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死后心力衰竭(心衰)模型,随机将30只大鼠分为心衰对照组,贝那普利组。另假手术组(15只)。喂养2个月后通过颈动脉插管检测血流动力学指标,计算体重与左心室重量指数,放射免疫法测定心肌组织和血浆血管紧张素Ⅱ水平,反转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测心肌组织ACE2 mRNA表达,蛋白印迹法(Western-Blot)检测心肌组织A CE2蛋白表达。结果:与假手术组比较,心衰对照组大鼠循环和心肌组织血管紧张素Ⅱ水平明显升高(P<0.01),心肌组织ACE2 mRNA和蛋白表达增强(P<0.05～<0.01)。与心衰对照组比较,贝那普利组大鼠血流动力学指标改善(P<0.01),左心室重量指数(LVMI)明显降低(P<0.01),循环和心肌组织血管紧张素Ⅱ水平下调(P<0.05～<0.01),心肌组织ACE2 mRNA和蛋白表达显著增强(P<0.01)。结论:心衰大鼠心肌组织ACE2表达上调,贝那普利可进一步刺激ACE2表达增强,这是对该药物作用机制的新解释。
- 王江宋熔田颖聂凌李楠谭红梅祝善俊
- 关键词：慢性心力衰竭贝那普利血管紧张素转换酶2
- 氯霉素处理对大鼠脑皮质细胞色素氧化酶亚基表达协调性的影响
- 2004年
- 目的 通过应用线粒体蛋白合成特异抑制剂氯霉素(CAP)处理后 ,观察大鼠脑皮质线粒体COX亚基Ⅰ和Ⅳ以及线粒体转录因子 (mtTFA)、核呼吸因子 1(NRF 1)等相关转录调控因子的基因表达改变 ,以了解在特异性阻断线粒体蛋白翻译后细胞核与线粒体基因组在转录与翻译水平上的变化 ,探讨mtDNA与nDNA组之间的相互关系。方法 成年♂Wistar系大鼠分为对照组和药物处理组 ,药物处理连续7d腹腔注射 0 5 %CAP ,10 0mg·kg-1,1次 / 12h。RT PCR分析脑组织COXI、COXIV、NRF 1及mtTFAmRNA水平 ,Westernblot分析脑组织线粒体COXI、COXIV及组织NRF 1蛋白。结果 CAP组脑线粒体COX亚基Ⅰ蛋白含量降低(P <0 0 5 ) ,COXⅣ /COXⅠ比值增高 ,COXImRNA水平以及COXIVmRNA与蛋白水平均无改变 (P >0 0 5 )。同时 ,mtTFA的mRNA以及NRF 1的mRNA及蛋白含量与对照组比较均无差异。结论 线粒体内COXⅠ蛋白水平的变化对mtDNA的转录不存在反馈调节机制 ,而且线粒体基因组对细胞核基因组也没有可观察到的反馈效应。
- 宋熔柳君泽陈丽峰
- 关键词：细胞色素氧化酶氯霉素线粒体亚基表达
- 心力衰竭患者心肌组织ACE2表达与心功能的关系
- 目的:ACE2是RAS的新成员,ACE2的主要生物学效应是降解ANGII产生ANG1-7。与ANGII的效应相反,ANG1-7具有舒张血管、抗增生、抗炎症的作用,对衰竭心脏有保护作用。有关ACE2的病理生理意义的研究目前...
- 王江田颖聂凌宋熔谭红梅祝善俊
- 关键词：心力衰竭血管紧张素转换酶2心功能
- 文献传递
- NRF-1基因真核慢病毒表达载体的构建及表达被引量：3
- 2014年
- 目的:构建核呼吸因子-1(NRF-1)基因慢病毒表达载体并包装成重组慢病毒颗粒,感染大鼠心肌细胞H9c2(2-1)后,筛选出稳定上调表达NRF-1的大鼠心肌细胞H9c2(2-1)。方法:利用lipofectAMINE 2000试剂将pLenti6.3-NRF1-IRES2-EGFP质粒与两种包装质粒在293T细胞中包装成重组慢病毒,收集病毒并测定滴度。用重组慢病毒感染大鼠心肌细胞H9c2(2-1),然后用杀稻瘟素(blasticidin)筛选转染阳性细胞。用PCR法鉴定靶细胞基因组中NRF-1基因序列,用QPCR测定转染阳性靶细胞中NRF-1基因表达量。结果:收集的重组慢病毒滴度为5.5×107TU/ml。转染阳性靶细胞在荧光显微镜下可见绿色荧光。PCR结果显示,慢病毒携带NRF-1基因序列已插入靶细胞基因组。QPCR结果显示,转染阳性靶细胞中NRF-1基因的表达量是对照组的2.25倍。结论:本研究成功地构建NRF-1基因重组慢病毒表达载体,并在大鼠心肌细胞H9c2(2-1)中表达,为进一步上调NRF-1基因表达后心肌细胞能量代谢的研究提供了实验支持,并为心力衰竭能量代谢的基因治疗奠定了基础。
- 宋熔王程铖王强王玉姣李君良赵巍
- 关键词：慢病毒表达载体心力衰竭
- 心力衰竭患者心肌组织ACE2表达与心功能的关系
- 王江田颖聂凌宋熔谭红梅祝善俊
- 关键词：心力衰竭血管紧张素转换酶心功能
- 缺氧培养下NRF-1基因对大鼠心肌细胞线粒体膜电位的影响被引量：4
- 2016年
- 目的通过建立NRF-1基因过表达及shRNA干扰大鼠心肌细胞系探究NRF-1基因在缺氧条件下对线粒体膜电位的影响。方法采用RT-PCR克隆大鼠心肌细胞中的NRF-1基因并将其连接至p CDHMCS-EF1-Puro慢病毒载体,以p CDH-MCS-EF1-Puro空质粒作为对照,同时设计并合成干扰慢病毒载体;将重组质粒与包装质粒一同转染293T细胞,收集病毒颗粒后感染H9c2细胞并通过嘌呤霉素筛选获得稳定转染的细胞株;在1%O2、5%CO2、94%N2条件下培养转染的细胞株48h,使用CCK-8法检测细胞存活率,流式细胞术检测线粒体膜电位。结果获得NRF-1过表达细胞株、空载体细胞株及shRNA干扰细胞株;缺氧条件下三组细胞存活率均减弱,与空病毒组细胞相比,NRF-1过表达组细胞活力较高,shRNA干扰组的细胞活力最弱;另外,流式细胞术检测线粒体膜电位发现缺氧培养后线粒体膜电位下降。与空病毒组细胞相比,NRF-1过表达细胞株线粒体膜电位下降较轻,shRNA干扰细胞株线粒体膜电位下降最明显。结论说明大鼠心肌细胞通过NRF-1基因的过表达可以减缓由缺氧造成的线粒体膜电位的下降,提高细胞在缺氧条件下的存活能力。
- 牛楠宋佳卉赵殷奇王浩朱明星佟雪琪李娜赵巍宋熔
- 关键词：大鼠心肌细胞缺氧细胞活力线粒体膜电位
