张丽丽
- 作品数：33 被引量：108H指数：7
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- 发文基金：国家自然科学基金山西省回国留学人员科研经费资助项目山西省国际科技合作计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 复合致病因素诱导大鼠肝硬化各脏器纤维化改变及机制被引量：2
- 2011年
- 目的:观察复合致病因素诱导的大鼠肝硬化形成过程中肺脏、肾脏、心脏的纤维化改变并探讨其发生机制。方法:将51只大鼠随机分为正常对照组、肝硬化模型4周组、6周组及8周组。采用复合致病因素法诱导大鼠肝硬化,分别摘取肝脏、肺脏、肾脏、心脏称重,计算各脏器系数;HE和VG染色分别观察各脏器损伤和纤维化情况;腹主动脉取血,测定血浆内毒素、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TBil)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;分别测定肝、肺、肾、心肌组织匀浆中TNF-α和丙二醛(MDA)水平。结果:模型各组血浆ALT活力、TBiL和TNF-α水平均高于对照组(P<0.05);血浆内毒素水平随病程进展逐渐升高,模型6周组及8周组明显高于对照组(P<0.05)。模型各组肝、肺、肾、心组织匀浆TNF-α、MDA水平随病程进展均逐渐升高并显著高于正常对照组(P<0.05)。各脏器组织纤维化指数均逐渐升高并显著高于正常对照组(P<0.05)。结论:肝硬化发病过程中,由肠源性内毒素引发的全身炎性反应,是导致各脏器发生纤维化的重要机制。
- 冀菁荃田小霞王黎敏李宝红贾建桃张丽丽武延隽张慧英
- 关键词：肝硬化肠源性内毒素血症全身炎性反应综合征
- 载脂蛋白E在ABCA1和ABCG1介导的胆固醇流出中的作用被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨载脂蛋白E(ApoE)在ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)和ATP结合盒转运蛋白G1(ABCG1)介导的胆固醇流出中的作用及可能机制。方法:将RAW 264.7细胞随机分为3组:空白对照组:用单纯培养基培养;低密度脂蛋白受体基因敲除(LDLr-/-)组:用20 mg/L LDLr-/-小鼠脂蛋白处理细胞;ApoE基因敲除(ApoE-/-)组:用20 mg/L ApoE-/-小鼠脂蛋白处理细胞。采用透射电镜和酶法检测细胞内脂质含量,用液闪仪技术检测胆固醇流出变化,用免疫印迹技术和实时定量PCR技术检测ABCA1和ABCG1的表达水平。结果:与对照组相比,LDLr-/-小鼠脂蛋白处理后细胞内脂质含量并未明显改变,而ApoE-/-小鼠脂蛋白处理48 h后,细胞内胆固醇酯增加了60%;同时,与LDLr-/-小鼠脂蛋白处理组相比,用ApoE-/-小鼠脂蛋白处理后,巨噬细胞胆固醇流出至载脂蛋白A-I(ApoA-I)和高密度脂蛋白(HDL)的量均明显降低。与对照组相比,LDLr-/-小鼠脂蛋白和ApoE-/-小鼠脂蛋白处理显著增加ABCA1和ABCG1的蛋白和mRNA水平,但是ApoE-/-小鼠脂蛋白对ABCA1和ABCG1蛋白和mRNA水平的诱导程度明显低于LDLr-/-小鼠脂蛋白。结论:ApoE在介导巨噬细胞胆固醇流出中发挥重要作用,该作用与其调节ABCA1和ABCG1的表达水平有关。
- 卢彦珍张翠英张丽丽宋娟贾建桃
- 关键词：载脂蛋白EATP结合盒转运蛋白巨噬细胞胆固醇
- 缺血后处理对缺血再灌注大鼠心肌间质的保护作用被引量：4
- 2011年
- 目的:探讨缺血后处理对缺血再灌注大鼠心肌间质的保护作用及与心功能的关系。方法:24只SD大鼠随机分为3组,假手术组(SC组)、缺血再灌注组(I/R组)和缺血后处理组(IPTC组)。观察各组心肌羟脯氨酸含量和胶原纤维含量,记录左室血流动力学变化、测定血浆中MDA和SOD浓度改变及观察心肌超微结构变化。结果:IPTC组心肌羟脯氨酸含量、胶原纤维含量、左室舒缩功能明显高于I/R组,心脏超微结构损伤明显减轻。同时,血浆SOD活力增强而MDA含量降低。结论:IPTC对I/R大鼠心肌间质有明显的保护作用,且与心功能的保护相关。其机制可能是通过清除体内自由基、增强机体的抗氧化能力、减少心肌胶原的降解,维持左室结构而起到改善心功能的作用。
- 卢彦珍张翠英王佳张丽丽宋娟
- 关键词：缺血后处理心肌间质再灌注损伤心肌保护
- 氧化应激在复合致病因素法诱导大鼠肝硬化中的作用被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨肠源性内毒素血症(IETM)、高同型半胱氨酸血症以及氧化应激在复合致病因素法诱导的大鼠肝硬化形成过程中的作用。方法:将61只大鼠随机分为正常对照组、肝硬化模型2周组、4周组、6周组及8周组。摘取肝脏称重,计算肝系数;腹主动脉取血,测定血浆内毒素、同型半胱氨酸(HCY)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和总胆红素(TBil)水平;测定肝组织匀浆中肿瘤坏死因子(TNF-α),Ⅲ型前胶原(PⅢP)和总抗氧化能力(T-AOC)水平。结果:模型各组血浆内毒素、ALT活力和TBiL水平均高于对照组(P<0.05);同型半胱氨酸(HCY)随病程进展逐渐升高(P<0.05)。模型各组肝组织匀浆TNF-α、PⅢP水平明显升高,T-AOC明显降低(P<0.05)。结论:肠源性内毒素血症(IETM)、高同型半胱氨酸血症、氧化/抗氧化失平衡是肝硬化发生的重要机制。
- 冀菁荃王来好贾建桃张丽丽田小霞王黎敏武延隽张慧英
- 关键词：肝硬化内毒素氧化应激
- 在病理生理学教学中引入以问题为导向的教学提高本科学生创新性思维被引量：7
- 2013年
- 目的探索以问题为导向的教学对本科学生创新性思维的影响.方法以2008级5年制本科各专业学生为对象,在发展史和前沿知识介绍、与前课内容和其他学科知识联系中、与临床病例相联系等环节中设置问题,鼓励学生自主解决问题的同时,大胆提出新的问题.期末通过问卷调查和学生自主设计实验,检验以问题为导向的教学对学生创新性思维的影响.结果喜欢单纯讲授式教学和以问题为导向教学的学生分别占30.15%和95.61%.大多数(87.4%)学生认为该方法有助于提高创新性思维.学生自主设计实验的积极性(40.5%)和思维都有较大的提高.结论以问题为导向的教学顺应学生的要求,有助于学生创新性思维的提高.
- 贾建桃卢彦珍张慧英冀菁荃李宝红张丽丽宋娟田小霞
- 关键词：病理生理学创新性思维
- 葡萄糖调节蛋白78在复合致病因素诱导的大鼠肝肺综合征中的作用被引量：8
- 2011年
- 目的:探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)在大鼠肝肺综合征发病中的作用及其与肠源性内毒素血症的关系。方法:Wistar大鼠被随机分为4周组、6周组和8周组3个时点,采用复合致病因素法制备大鼠肝硬化合并肝肺综合征(HPS)模型,并设标准饮食的正常大鼠作为对照组。采用HE染色观察肺组织病理变化;测定血浆中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、内毒素、TNF-α和肺组织匀浆中的TNF-α、丙二醛(MDA)的含量。Western blotting和RT-PCR法检测肺组织标本中GRP78蛋白和mRNA表达水平。结果:模型组动物血浆内毒素含量随病程进展逐渐增高;肺组织中GRP78蛋白和mRNA的表达随HPS进展逐步增高,且各时点间的表达有显著差异(P<0.05);血浆内毒素与升高的GRP78蛋白水平间呈高度正相关(P<0.01)。血浆ALT和TNF-α含量以及肺组织匀浆中TNF-α和MDA含量随病程进展逐渐增高;血浆内毒素含量以及肺组织中GRP78蛋白分别与血浆TNF-α和肺组织中TNF-α、MDA的含量呈高度正相关(P<0.01)。在各时点,模型组动物血浆TNF-α含量、肺组织匀浆TNF-α、GRP78蛋白及mRNA均显著高于正常对照组(P<0.05)。在第6周和第8周,模型组动物血浆内毒素和ALT的含量以及肺组织匀浆中MDA的含量均显著高于正常对照组(P<0.05)。结论:肝硬化时形成的肠源性内毒素血症作为内质网应激的重要应激原,通过氧化应激激活肺组织的内质网应激反应导致GRP78表达增高,很可能是HPS发病的重要机制。
- 贾建桃张慧英田小霞冀菁荃张丽丽吕敏丽王黎敏封明赵中夫韩德五CHENG Ji
- 关键词：肝肺综合征糖调节蛋白78肠源性内毒素血症
- 葡萄糖调节蛋白78在大鼠肝肺综合征肺微血管重构中的作用被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)引发大鼠肝肺综合征(HPS)肺微血管重构的机制。方法:Wistar大鼠被随机分为4周组、6周组和8周组3个时点,采用复合致病因素法制备大鼠肝硬化合并HPS模型,并设标准饮食的正常大鼠作为对照组。免疫组化染色法观察肺组织GRP78、Ⅷ因子相关抗原(FⅧ-RAg)C/EBP同源蛋白(CHOP)/生长阻滞及DNA损伤诱导蛋白153(GADD153)、caspase-12、Bcl-2和核因子(nuclear factor,NF)-κB的表达。RT-PCR和Western blotting法检测肺组织血管内皮生长因子(VEGF)mRNA和蛋白表达水平。结果:模型组动物肺组织中GRP78、FⅧ-RAg及VEGF蛋白的表达随HPS进展逐步增高,CHOP/GADD153及caspase-12的表达随HPS进展逐步降低,Bcl-2和NF-κB随病程进展表达逐渐增加,NF-κB尤以胞核表达增高明显。GRP78与FⅧ-RAg及VEGF蛋白水平呈明显正相关(P<0.01),而与CHOP/GADD153及caspase-12的表达呈明显负相关(P<0.01)。在各时点,模型组动物肺组织GRP78和FⅧ-RAg显著高于正常对照组;VEGF蛋白和mRNA均显著高于正常对照组;而CHOP/GADD153及caspase-12的表达均低于正常对照组(P<0.05)。结论:GRP78可能通过促进血管内皮细胞增殖和抑制其凋亡,促进肺微血管重构,导致HPS的发病。
- 贾建桃张慧英郭建红李晨吕敏丽张丽丽张翠英李宝红赵中夫韩德五CHENG Ji
- 关键词：肝硬化肝肺综合征葡萄糖调节蛋白78
- 大黄素对肝纤维化大鼠肺损伤的保护作用被引量：11
- 2014年
- 目的:探讨不同剂量大黄素对肝纤维化大鼠肺损伤的保护作用。方法:采用复合致病因素法(CCl4、乙醇、高脂、高胆固醇和低胆碱)建立肝纤维化大鼠模型并以不同剂量(20 mg/kg和40 mg/kg)大黄素进行治疗。4周后,测定肝指数,检测血清内毒素、同型半胱氨酸、反映肝功能的指标白蛋白、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、总胆红素、总胆固醇、甘油三酯和肝纤维化指标透明质酸、层黏连蛋白、Ⅳ型胶原蛋白、Ⅲ型前胶原蛋白的含量,观察肝组织病理学改变;测定肺指数,光镜下行肺组织病理学观察,检测肺组织匀浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和过氧亚硝基阴离子(ONOO-)含量。结果:大鼠肝纤维化模型复制成功,模型组大鼠肺指数明显增加,肺脏发生水肿、炎症反应,肺匀浆TNF-α、MDA、NO和ONOO-含量明显增加;大黄素治疗组肺指数较模型组下降,肺组织病理性损伤明显减轻,肺组织TNF-α、MDA、NO和ONOO-含量明显降低。结论:大黄素对肝纤维化大鼠的肺损伤具有一定的保护作用。
- 张丽丽张慧英王黎敏李旭炯贾建桃吕敏丽范毅敏张翠英刘明社赵中夫韩德五CHENG Ji
- 关键词：大黄素肝纤维化肝肺综合征肺损伤
- HSF1对内毒素血症小鼠巨噬细胞浸润的影响
- ＜正＞目的:探讨HSF1对内毒素血症小鼠巨噬细胞浸润的影响,揭示HSF1保护内毒素血症小鼠组织损伤的新机制。方法:（1）采用HSF1基因敲除小鼠,探讨HSF1基因缺失对内毒素血症小鼠肺和肝组织损伤及巨噬细胞浸润的影响;（...
- 刘瑛高敏朱珊张丽丽区丹敏陈广文肖献忠
- 文献传递
- 结合临床促进病理生理学教学的探索与实践被引量：11
- 2013年
- 病理生理学是一门沟通临床医学和基础医学的"桥梁"学科,在基础医学与临床医学之间起着承前启后的作用。在病理生理学教学过程中,采用病例分析与教学内容相结合的教学方法,可以提高学生的学习兴趣,培养学生独立思考及综合分析问题的能力。
- 田小霞卢彦珍冀菁荃李宝红张慧英宋娟张丽丽贾建桃
- 关键词：病理生理学教学方法病例讨论
