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WAVE2与细胞骨架的研究进展被引量：5: 2005年; 细胞骨架是细胞内由蛋白质成分组成的三维网架状结构,在细胞变形、细胞运动、细胞迁移等多种生命活动中的作用至关重要。近年来,WAVE2作为一种新的肌动蛋白调节蛋白,其参与细胞信号的转导,调节肌动蛋白的聚合及细胞骨架的重排,在片状伪足的形成和细胞迁移中的作用备受人们关注,已在国际上形成一个新的研究热点。; 张利军魏蕾; 关键词：细胞骨架细胞迁移

苦参碱对胃腺癌细胞SGC7901黏附和移动的影响被引量：10: 2007年; 目的:探讨不同浓度苦参碱对SGC7901细胞黏附和移动能力的影响。方法:5,50,100,250和500 mg/L苦参碱作用SGC7901细胞24 h后,黏附实验检测细胞黏附率,划痕损伤实验(Wound healing assay)检测迁移速度,在Transwell培养体系中,观察苦参碱对SGC7901细胞的抑制作用,PKA试剂盒检测PKA活性。结果:5,50,100,250和500 mg/L苦参碱处理24 h后,SGC7901细胞黏附率分别为78.56%,44.28%,42.48%,39.75%和31.54%,总体呈下降趋势,50 mg/L组与5 mg/L和500 mg/L组比较差异有显著性(P<0.01);与100 mg/L和250 mg/L组比较差异无显著性(P>0.05)。50 mg/L苦参碱作用24 h后SGC7901细胞迁移速度显著降低(P<0.01),Transwell培养体系中,苦参碱组上层迁移到下层的细胞明显少于不加苦参碱组(P<0.01),且PKA活性明显降低(P<0.01)。结论:苦参碱能抑制SGC7901细胞黏附和运动。; 彭小春张京伟魏蕾文显梅王婷婷张利军李华; 关键词：苦参碱 PKA SGC7901细胞

细胞黏附对血管扩张刺激磷蛋白磷酸化的影响: 2006年; 目的研究HeLa细胞黏附状态的改变对血管扩张刺激磷蛋白(VASP)磷酸化的影响,探讨VASP在肿瘤细胞黏附与去黏附过程中的作用。方法HeLa细胞分为4组,即贴壁细胞组、悬浮细胞组、再黏附细胞组及阳性对照组(Forskolin处理)。倒置相差显微镜观察细胞形态,W estern b lot检测VASP磷酸化水平,试剂盒检测蛋白激酶A(PKA)活性。结果HeLa细胞处于黏附状态时,PKA活性较低,VASP主要以去磷酸化形式(基态水平)存在;细胞处于悬浮状态时,PKA激活,VASP主要以磷酸化形式存在;细胞再黏附于I型胶原的过程中,VASP逐渐发生磷酸化,待细胞伸展后,VASP磷酸化又回复到基态水平。结论在HeLa细胞黏附/去黏附的交替过程中,VASP呈现磷酸化与去磷酸化的动态改变,这种改变与PKA信号通路有关。; 王婷婷魏蕾张利军张京伟彭小春文显梅李华; 关键词：细胞黏附 VASP PKA

苦参碱对HeLa细胞粘附和移动的抑制作用及机制被引量：12: 2006年; 目的:探讨苦参碱(Matrine)抑制HeLa细胞粘附和移动的作用及机制。方法:不同浓度苦参碱作用HeLa细胞24h后,粘附实验检测细胞粘附率,划痕损伤实验检测迁移速度,Westernblotting检测血管扩张刺激磷蛋白(VASP)磷酸化水平,PKA试剂盒检测蛋白激酶A(PKA)活性。结果:5,50,100,250和500μg/ml苦参碱处理24h后,HeLa细胞粘附率分别为74.68%,48.97%,45.66%,40.68%和32.61%,总体呈下降趋势,50μg/ml组分别与5μg/ml和500μg/ml组比较差异有显著性(均为P<0.01);与100μg/ml和250μg/ml组比较差异无显著性(P>0.05)。50μg/ml苦参碱处理24h后HeLa细胞迁移速度明显降低(P<0.01),PKA活性明显降低(P<0.01),VASP处于非磷酸化状态。结论:苦参碱抑制HeLa细胞粘附和运动,并降低其PKA活性及抑制骨架调节蛋白VASP磷酸化,发挥了抑制肿瘤转移作用。; 文显梅魏蕾张京伟彭小春王婷婷张利军李华; 关键词：苦参碱蛋白激酶A 血管扩张刺激磷蛋白 HELA细胞

真核表达载体pEGFP-VASP-lC的构建及其在HeLa细胞中的表达: 2006年; 目的:构建真核表达载体pEGFP-VASP-lC并稳定转染人宫颈癌细胞系HeLa细胞,为进一步探讨VASP-lC区介导的VASP的寡聚化在HeLa细胞迁移中的作用奠定基础。方法:用RT-PCR技术从人内皮细胞株ECV304细胞中获得VASP-lC区的cDNA并将其插入表达载体pEGFP-C1中,构建的重组质粒经脂质体介导转染HeLa细胞,Western blot鉴定VASP-lC区在HeLa细胞中的稳定表达。结果:RT-PCR成功地扩增出一条约310bp的片段,经限制性内切酶酶切图谱分析和DNA序列测定证实目的基因已插入重组质粒,荧光显微镜下观察到稳定转染的细胞发出较强绿色荧光,Western blot证明人VASP-lC区能以融合蛋白的形式在HeLa细胞中稳定表达。结论:成功构建了真核表达载体pEGFP-VASP-lC,获得了稳定表达人VASP-lC区基因的HeLa细胞克隆,便于进一步探讨VASP-lC区介导的VASP的寡聚化在HeLa细胞迁移中的作用。; 张利军魏蕾王婷婷张京伟彭小春文显梅李华; 关键词：血管扩张刺激磷蛋白真核表达载体 HELA细胞

云计算中软件服务化的关键技术、国际标准、平台及应用: 何克清李德毅宋凯李兵马于涛王健张利军向雷胡博何扬帆王翀刘婧彭蓉冯在文何非; 该成果属计算机科学与技术领域。云计算时代，软件企业的服务化转型，面临涉众需求多变、软件系统交互不畅、产品交付迟缓等诸多问题，其核心挑战是以交互为中心的软件资源与涉众需求之间的相互理解与虚拟化服务采用个性化需求牵引、服务互...; 关键词：; 关键词：软件系统云计算平台

支撑大型企业云管理的软件服务化关键技术、国际标准、平台及应用: 何克清马于涛李永兵胡博王健汪卫李兵张利军刘婧胡星向雷王翀冯在文刘玲杨璐; 该项目属计算机科学技术领域。传统企业管理信息化模式即将终结，云管理作为一种云服务驱动的创新模式应运而生，有望实现大型企业的一体化和精细化管理，其中亟待解决的核心问题是业务需求与商业价值融合驱动的从软件到服务的平行升华。该...; 关键词：

压力超负荷性心肌肥厚发病机制的研究被引量：1: 2005年; 目的:探讨α1、β受体阻断剂派唑嗪(Prazosin,Pra)、心得安(Propra-nolol,Pro)及钙离子拮抗剂尼群地平(Nitrendipine,Nit)在压力超负荷性心肌肥厚发病学中的意义。方法:采用Pra、Pro和Nit治疗大鼠腹主动脉缩窄所致左室肥厚(LVH)。结果:Pra和Nit能抑制早期肥厚心肌c-fosmRNA表达,6周后Pra组和Nit组较LVH组之BP,LVW/BW均显著下降,同时心脏舒张功能改善,Na+-K+ATPase活性增强;而Pro不能有效改善LVH。结论:Pra和Nit治疗成功预防了心肌肥厚的发生,而Pro不能。提示儿茶酚胺参与压力超负荷性心肌肥厚的形成,其效应不仅涉及后负荷的高低,也可通过α1肾上腺素能受体而不是β肾上腺素能受体对心肌产生直接性致肥大作用,同时钙离子可作为第二信使参与引起心肌细胞肥大的信息传递。; 张利军魏蕾徐怡; 关键词：压力超负荷性心肌肥厚心肌肥厚模型 Β受体阻断剂钙离子拮抗剂心肌细胞肥大尼群地平

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张利军