张娜
- 作品数：25 被引量：100H指数：6
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- 内皮素-1在大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤中的变化及其意义被引量：2
- 2007年
- ①目的探讨内皮素-1(ET-1)在大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤中的变化及其意义。②方法实验用雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、肢体缺血再灌组(LIR组)和BQ-123(内皮素受体特异性阻断剂)+LIR组,每组8只。分别测定各组动物血浆ET-1、透明质酸(HA)、丙二醛(MDA)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝组织ET-1、MDA、髓过氧化物酶(MPO)的含量和DNA双链百分率的变化。③结果LIR组与对照组比较,血浆ET-1、HA、MDA、ALT、AST和肝组织中ET-1、MDA、MPO含量升高,肝组织DNA双链百分率下降(P<0.05),组织损伤加重。BQ-123+LIR组与LIR组比较,血浆ET-1、HA、MDA、ALT、AST和肝组织中ET-1、MDA、MPO含量下降,肝组织DNA双链百分率升高(P<0.05),组织损伤减轻。④结论大鼠LIR后继发性肝损伤可能与肝微循环障碍有关。
- 赵林静高洪波董淑云张博刘燕王银环张娜张连元
- 关键词：肝损伤再灌注损伤内皮素-1透明质酸酶微循环
- 普胃丸抗实验性胃溃疡的药效被引量：11
- 2009年
- 目的:研究普胃丸(巴豆、雄黄、豆蔻、陈皮、木香等)抗实验性胃溃疡的药效及镇痛作用。方法:采用大鼠水浸应激性、醋酸刺激性、幽门结扎性胃溃疡模型及小鼠利血平和无水乙醇诱发胃溃疡等实验方法,观察普胃丸抗胃溃疡的作用及其对胃液分泌、胃酸含量、胃蛋白酶活性的影响,以小鼠热板法及醋酸扭体法检测普胃丸的镇痛作用。结果:普胃丸能明显降低胃溃疡指数、抑制胃液分泌及降低胃蛋白酶活性,并能延长小鼠热刺激的痛阈时间,减少醋酸致痛小鼠扭体次数。结论:普胃丸具有明显的抗实验性胃溃疡作用,该作用与其抑制胃液、胃蛋白酶分泌,降低胃蛋白酶活性及镇痛作用有关。
- 齐亚娟孙丽曼白静王银环张娜贾欣刘淑梅吕华
- 关键词：胃溃疡模型溃疡指数胃液分泌镇痛
- 肢体缺血再灌注损伤对大鼠肠系膜微循环和血液流变性的变化及意义被引量：7
- 2008年
- 目的研究大鼠肢体缺血再灌注损伤时肠系膜微循环和血液流变性的变化,并探讨其意义。方法用BI-2000医学图像分析系统对肢体缺血再灌注大鼠的肠系膜微循环进行观察,大鼠随机分为6组(每组10只),在肢体缺血前(Control组),缺血4h(I组),再灌注20min(IR20组),再灌注60min(IR60组),再灌注120min(IR120组),再灌注200min(IR200组)时观察和记录肠系膜微循环改变,并测定血液流变学指标并于上述各时间点分别测定各组动物血液流变学指标及前列环素(Pros-tacyclin,PGI2)水平、血栓素A2(Thromboxane A2,TXA2)水平、前列环素/血栓素A2比值(PGI2/TXA2)。结果①与Control组比较,IR20组、IR60组大鼠肠系膜微动脉和微静脉管径缩小(P<0.01或P<0.05);IR120组、IR200组大鼠肠系膜微动脉和微静脉管径扩大(P<0.01或P<0.05);I组变化差异无显著性(P>0.05)。②与Control组比较,IR20组、IR60组、IR120组、IR200组大鼠肠系膜微动脉和微静脉血流速度依次减慢(P<0.01);I组变化差异无显著性(P>0.05)。③再灌注期,白细胞黏附聚集、白微栓及管周出血增多;血浆黏度、全血低切还原黏度(1s-1)、全血高切还原黏度(200s-1)、红细胞比容、红细胞聚集指数、血沉方程K值、红细胞刚性指数等指标增高,红细胞变形指数降低。血浆中PGI2、TXA2含量均于再灌注期先升高后降低,但PGI2/TXA2比值减小。结论大鼠肢体IR损伤时存在肠系膜微循环障碍和血液流变性异常,其发生可能与血管内皮的功能受损,PGI2/TXA2水平的平衡失调有重要关系。
- 赵霞张娜王银环董淑云张连元
- 关键词：肢体缺血再灌注微循环肠系膜
- 血管内皮生长因子和核因素-κB在CIA大鼠滑膜组织中的表达被引量：1
- 2009年
- ①目的探讨胶原性关节炎大鼠滑膜组织中VEGF和NF-κB的mRNA的表达及其意义。②方法实验采用Ⅱ型胶原皮下多点注射的方法建立胶原诱导关节炎模型并进行关节指数评价。应用RT-PCR技术检测VEGF和NF-κB mRNA表达。③结果大部分大鼠在胶原致敏后2周左右发病,VEGF和NF-κB mRNA在模型组中的表达明显高于正常组,且两者的表达呈明显正相关。④结论VEGF和NF-κB参与了胶原性关节炎滑膜血管翳的形成过程,在RA的发病机制中具有重要意义。
- 孙天英赵凤张娜
- 关键词：胶原诱导关节炎血管内皮生长因子核因子ΚB滑膜
- 牛磺酸对大鼠肢体缺血-再灌注后肝脏TNF-α、Caspase-3表达及细胞凋亡的影响被引量：4
- 2010年
- 目的观察肢体缺血-再灌注(LI-R)后大鼠肝脏损伤中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、半胱天冬氨酸蛋白酶(Caspase)3表达及细胞凋亡的发生和牛磺酸预处理后对其的影响。方法Wistar大鼠建立LI-R损伤模型后,随机分为对照组、LI-R组和牛磺酸+LI-R(TR)组。测定各组动物肝组织丙二醛(MDA)、髓过氧物酶(MPO)、肝组织钙含量、TNF-α水平;免疫组化法观察Caspase-3蛋白表达;利用琼脂糖凝胶电泳观察DNA梯状条带;TUNEL法检测各组肝脏细胞的凋亡情况。结果与对照组比较,LI-R组和TR组大鼠肝脏各损伤性指标、TNF-α水平及Caspase-3蛋白表达增高,肝脏细胞DNA琼脂糖凝胶电泳可见梯状条带,TUNEL染色结果显示凋亡百分率明显升高(P<0.05)。TR组上述各项指标较LI-R组显著降低(P<0.05),肝脏细胞DNA琼脂糖凝胶电泳显示梯状条带不明显。结论细胞凋亡参与了LI-R肝损伤的发生;牛磺酸预处理可降低TNF-α、Caspase-3表达,从而减少大鼠LI-R后肝脏细胞凋亡的发生。
- 张娜张连元赵霞王银环董淑云
- 关键词：牛磺酸缺血-再灌注损伤
- 肝素钠对肢体缺血/再灌注损伤大鼠肠系膜微循环的保护作用被引量：2
- 2010年
- 目的:通过观察肝素钠对肢体缺血/再灌注(LI/R)过程中肠系膜微循环的动态变化和血液流变性的影响,探讨肝素减轻LI/R损伤的可能机制,为LI/R损伤的防治提供理论依据。方法:实验采用本室常规方法复制大鼠LI/R模型,正常雄性Wistar大鼠20只,随机分为2组(n=10):肝素组(H组)和单纯缺血/再灌注组(I/R组),两组动物均于再灌注损伤后2h时动态观察肠系膜微血管管径、血流速度、白细胞黏附、白微栓及微血管壁的完整性(管周出血)等情况,同时测定各组动物血液流变学指标和血清中P-选择素和细胞间粘附分子1(ICAM-1)的值。结果:肠系膜微动、静脉管径扩张,血流速度减慢,微血管中大量白细胞贴壁、粘附,白微栓形成增多,与I/R组比较,H组大鼠肠系膜微动脉血流速度(AFV)和微静脉血流速度(VFV)显著下降(P<0.01);血浆黏度(ηp)、全血低切还原黏度(Lηre)、全血高切还原黏度(Hηre)、红细胞压积(Hct)、红细胞聚集指数(EAI)、血沉方程K值(ESRK)、红细胞刚性指数(TK)均显著下降(P<0.01);红细胞变形指数(EDI)显著升高(P<0.01);血清中P-选择素、ICAM-1水平均显著下降(P<0.01)。结论:肝素可能通过降低血清中P-选择素和ICAM-1的水平而改善肢体缺血/再灌注损伤大鼠的全身微循环状态。
- 孔小燕宓士军赵霞董淑云王银环张娜门秀丽张连元
- 关键词：肠系膜微循环肝素血流变
- 缺血预适应对肢体缺血再灌注后肺组织细胞凋亡的影响被引量：1
- 2011年
- 目的观察并探讨缺血预适应对大鼠肢体缺血再灌注后肺组织细胞凋亡的影响。方法将雄性Wistar大鼠随机分为对照组(C)、肢体缺血再灌注组(LIR)、缺血预适应组(IPC),每组8只。各组大鼠均于肢体缺血4h再灌注4h后处死,分别测定其动脉血氧分压(PaO2)和二氧化碳分压(PaCO2)、肺湿干比(W/D)、肺系数(LI),检测肺组织细胞凋亡情况,检测Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达情况,结合计算机自动图像分析系统对其结果进行定量分析,在光学显微镜下观察肺组织的形态学改变。结果 LIR组大鼠的PaO2明显下降,光镜下可见肺间质充血,肺泡腔内有渗出液,支气管上皮细胞脱落坏死。TUNEL法显示,肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞呈凋亡改变。而与LIR组比较,IPC组PaO2明显增加,凋亡细胞数也明显减少,肺组织损伤性改变明显减轻。免疫组化结果显示,LIR组肺组织Caspase-3、Bax抗原表达明显上调,Bcl-2表达亦上调,但不如前几项明显。IPC组肺组织Caspase-3、Bax的表达情况与LIR组相比明显减轻,Bcl-2表达明显增强,Bcl-2/Bax比值增大。各组大鼠PaCO2的变化无显著性。结论 IPC可以减少LIR后肺组织细胞凋亡,可能是通过影响细胞凋亡相关蛋白的表达而实现的。
- 高洪波刘燕王银环张娜张连元
- 关键词：缺血预适应急性肺损伤细胞凋亡肢体
- 牛磺酸对肢体缺血/再灌注后肝损伤大鼠TNF-α、NF-κB表达的影响被引量：5
- 2009年
- 目的:探讨给予牛磺酸预处理对肢体缺血/再灌注(limb ischemia-reperfusion,LI/R)后大鼠肝脏损伤及TNFα、NF-κB表达的影响及意义。方法:采用Wistar大鼠建立LI/R损伤模型,随机分为4组(n=10):对照(C)组,缺血/再灌注(I/R)组,牛磺酸(T)组和牛磺酸+缺血/再灌注(TR)组。比色法测定动物血浆ALT、AST、MDA,肝组织MDA、MPO、DNA裂解率和钙含量,放免法检测血浆及肝组织TNF-α水平;HE染色观察肝脏组织形态改变;免疫组化法观察NF-κB蛋白表达。结果:与C组比较,I/R和TR组各损伤性指标、TNF-α水平均升高,NF-κB蛋白表达增高(P<0.01);但TR组上述各项指标较I/R组显著降低。结论:牛磺酸预处理可减轻大鼠LI/R所致肝脏损伤,降低TNF-α、NF-κB表达。
- 张娜张连元王银环董淑云孔小燕赵利军
- 关键词：牛磺酸
- 缺血预适应对大鼠肢体缺血/再灌注后肺损伤的影响被引量：5
- 2008年
- 目的:观察肢体缺血预适应对大鼠肢体缺血/再灌注(I/R)后肺损伤的影响并探讨其机制。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为4组(n=8):对照组(C),肢体缺血/再灌注组(LI/R),缺血预适应组(IPC)和L-NAME组。各组大鼠均于肢体缺血4h再灌注4h处死,分别测定其动脉血氧分压(PaO2)和二氧化碳分压(PaCO2),血浆及肺组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)含量,计算血浆NO/ET比值;以及肺湿干比(W/D)、肺系数(LI),肺组织髓过氧化物酶(MPO)含量。结果:大鼠LI/R后4h,PaO2明显降低;W/D、LI、血浆及肺组织的MDA、NO、ET和肺组织MPO活性均明显增加,而血浆NO/ET比值明显减小。与LI/R组比较,IPC组各项损伤指标明显减轻,NO水平升高,血浆NO/ET比值明显增大。与对照组和IPC组比较,L-NAME处理组,各项损伤指标数值明显增加,NO水平降低;血浆NO/ET比值明显减小,差异均具有显著性。各组大鼠PaCO2的变化无显著性。结论:缺血预适应对肢体缺血/再灌注后肺损伤具有保护作用,其机制可能与内源性NO合成增加有关。
- 高洪波赵林静董淑云刘燕张博张娜王银环张连元
- 关键词：缺血预适应急性肺损伤再灌注损伤肢体
- 膝骨关节炎患者中IL-18、VEGF和NF-κB的表达及意义被引量：16
- 2013年
- 目的:探讨IL-18、VEGF和NF-κB在膝骨关节炎(OA)关节软骨与滑膜组织中的表达及相关性。方法:自愿捐赠的60例OA及20例正常关节软骨与滑膜标本,免疫组化检测IL-18、VEGF及NF-κB p65蛋白表达,原位杂交检测IL-18及VEGF mRNA表达;并进行相关性分析。结果:OA组IL-18、VEGF mRNA和蛋白以及NF-κB p65蛋白表达均高于正常对照组(P<0.01)。OA组IL-18蛋白与NF-κB p65蛋白表达成正相关(P<0.01),OA组NF-κB p65蛋白分别与VEGF mRNA及蛋白表达成正相关(P<0.01),OA组IL-18、VEGF两者mRNA与蛋白的表达均成正相关(P<0.01)。结论:OA关节软骨与滑膜组织中IL-18的高表达可能促进了NF-κB的表达,同时NF-κB信号通路的激活可能上调了VEGF的基因表达,从而共同加速OA的发生发展。
- 郭静张娜秦丽娟李琪佳王志强
- 关键词：骨关节炎IL-18VEGFNF-ΚB
