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p53异构体与胃癌发生发展的相关性及其机制被引量：4: 2013年; 目的:探讨p53异构体与胃癌发生、发展中的相关性及其机制.方法:收集胃癌、萎缩性胃炎、正常胃黏膜组织各30例,应用NT-PCR法及免疫组织化学方法检测3组中的p53异构体p53、133p53和PTEN、Bax、p21waf1/cip1基因的表达情况,并进行统计学分析.结果:p53在胃癌、慢性萎缩性胃炎及正常胃黏膜组织中的表达率分别为26.7%、33.3%和70.0%,胃癌组织p53的表达明显低于正常胃组织(P<0.01);133p53在胃癌、慢性萎缩性胃炎及正常胃黏膜组织中的表达率分别为70.0%、50.0%,23.3%,胃癌组织133p53的表达明显高于正常胃组织(P<0.01);PTEN在胃癌、慢性萎缩性胃炎及正常胃黏膜组织中的表达率分别为53.3%、76.7%、86.7%;Bax在胃癌、慢性萎缩性胃炎及正常胃黏膜组织中的表达率分别为36.7%、73.3%、83.3%;p21waf1/cip1在胃癌、慢性萎缩性胃炎及正常胃黏膜组织中的表达率分别为46.7%、50.0%、86.7%,胃癌组织中P T E N、B a x及p21waf1/cip1的表达均明显低于正常胃组织(P<0.05).p53和PTEN、Bax、p21waf1/cip1在胃癌中表达均呈正相关关系,而133p53和PTEN、Bax、p21waf1/cip1在胃癌中表达均呈负相关关系(P<0.05).结论:p53异构体p53、133p53在胃癌中的差异性表达,可能通过调控Bax、p21waf1/cip1及PTEN等下游基因而抑制p53的活性,对胃癌的发生发展产生了重要作用.; 张红梅张小茜仲华张娜李蕾季万胜; 关键词：BAX基因 P21WAF1 胃癌

顺铂对MKN45胃癌细胞系Δ133p53、PTEN表达的影响: 2015年; 目的观察顺铂对人胃癌细胞系p53异构体Δ133p53、PTEN表达的影响。方法不同浓度顺铂作用于MKN45胃癌细胞系,采用MTT法检测细胞的抑制率;巢式逆转录多聚酶链反应(n RT-PCR)法检测p53异构体Δ133p53、PTEN m RNA水平的表达的变化。结果 MTT法检测结果示:MKN45胃癌细胞生长受到抑制,且抑制率随浓度、时间的增加而增加,与药物浓度为0μg/ml的对照组比较,顺铂能显著抑制MKN45胃癌细胞生长,且各组间差异均有统计学意义(P<0.01)。n RTPCR法检测结果显示:随着药物浓度增加,Δ133p53 m RNA表达呈减少趋势,PTEN m RNA表达显著增加。结论在顺铂诱导的人胃癌细胞系MKN45生长抑制实验中,PTEN表达增强可能是细胞生长抑制的重要机制之一,Δ133p53异构体表达减弱可能是PTEN表达增强的重要因素。; 杨炳乾季万胜张娜李玲郭爱高志星; 关键词：顺铂人胃癌细胞系 PTEN

Δ133p53表达状态对rmhTNF效应的影响及机制研究被引量：4: 2015年; 背景与目的:p53异构体在胃癌发生中的作用报道较少。该研究旨在探讨p53异构体Δ133p53在重组改构人肿瘤坏死因子(recombinant mutant human tumor necrosis factor,rmh TNF)干预胃癌细胞系生物学效应中的作用,为胃癌诊断和治疗提供新的依据。方法:采用细胞增殖/毒性检测试剂盒(CCK-8)和流式细胞术,检测不同浓度的rmh TNF单独或联合氟尿嘧啶(5-FU)应用于MKN-45(表达Δ133p53)和SGC-7901(不表达Δ133p53)细胞,观察细胞抑制率和细胞凋亡情况。通过巢式逆转录多聚酶链反应(nested reverse transcriptase-polymerase chain reaction,n RT-PCR)和实时荧光定量多聚酶链反应(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)检测Δ133p53、Gadd45α和Cyclin B1 m RNA的表达变化。结果:rmh TNF单独作用于Δ133p53表达阳性的MKN-45细胞有抑制作用,浓度为50、500 IU/m L的rmh TNF作用24 h后,细胞抑制率分别为24.82%、72.33%(t=-9.558,P<0.01),并可提高5-FU的抑制率,且具有显著的量效和时效关系,5-FU(25μg/m L)、rmh TNF(50 IU/m L)+5-FU(25μg/m L)、rmh TNF(500 IU/m L)+5-FU(25μg/m L)作用于MKN-45细胞24 h后,抑制率分别为18.20%、48.66%、59.83%(F=82.742,P<0.01);rmh TNF(50 IU/m L)+5-FU(25μg/m L)作用于MKN-45细胞24、48、72 h后,抑制率分别为48.66%、68.20%、85.23%(F=128.583,P<0.01)。而对于Δ133p53表达阴性的SGC-7901细胞,浓度为50、500 IU/m L的rmh TNF单独抑制率为2.74%、3.25%,抑制作用不明显(t=-0.121,P>0.05)。流式细胞术显示,rmh TNF不仅单独可引起MKN-45细胞凋亡,而且可显著增强5-FU促细胞凋亡作用,rmh TNF(50 IU/m L)、rmh TNF(50 IU/m L)+5-FU(25μg/m L)、rmh TNF(500 IU/m L)+5-FU(25μg/m L)作用于MKN-45细胞24 h后,凋亡率分别为7.21%、10.13%、15.28%(F=123.931,P<0.05)。在MKN-45中,rmh TNF单独或联合5-FU可下调Δ133p53和Cyclin B1基因,上调Gadd45α基因表达水平。n RT-PCR检测对照组及实验组Δ133p53基因相对表达量分别为0.886、0.499、0.330、0.161(F=240.927,P<0.01);Re; 姜琪琪张红梅郭爱张娜高志星季万胜; 关键词：重组改构人肿瘤坏死因子 5-FU 胃癌细胞系

四维斑点追踪评价复方丹参滴丸对冠状动脉左前降支病变患者疗效的临床研究: 2024年; 目的探究四维斑点追踪成像技术评估复方丹参滴丸对急性冠状动脉左前降支病变所致心肌梗死的临床疗效。方法选取急性冠状动脉粥样硬化性心脏病择期手术患者66例为研究对象,随机分为对照组和观察组,每组33例。两组均接受经皮冠状动脉介入术(PCI)治疗,对照组给予阿司匹林肠溶片口服,观察组在对照组基础上口服复方丹参滴丸,连续治疗4周。比较两组左室相关心功能参数。结果治疗前与治疗后相比,治疗后两组患者LVEF、LVIDs、LVIDd、FS、GLS-Avg、GLS-A2C以及观察组的GLS-LAX、GLS-A4C均比治疗前有明显改善(P<0.05);观察组与对照组相比,观察组LVEF、LVIDd、LVIDs、FS、GLS-Avg、GLS-LAX、GLS-A4C治疗前后的差值均大于对照组(P<0.05),说明观察组疗效更佳。结论复方丹参滴丸应用于择期手术冠心病心肌缺血患者临床效果显著,能提高阿司匹林对急性心肌梗死的疗效,可有效改善患者症状,降低心肌缺血风险。; 林秀梅张娜朱雯齐永涛马桂凤; 关键词：复方丹参滴丸斑点追踪成像技术前壁心肌梗死

和胃煎剂对实验性萎缩性胃炎小鼠胃黏膜再生的影响被引量：4: 2014年; 目的通过观察胃黏膜细胞再生情况,探讨和胃煎剂治疗慢性萎缩性胃炎的机制。方法 45只5周龄雄性BALB/c小鼠随机分为正常组、萎缩性胃炎组以及干预组,以水杨酸钠法复制慢性萎缩性胃炎小鼠模型,HE及免疫组化法检测胃黏膜陷凹细胞,壁细胞,增殖细胞的变化;半定量实时荧光PCR检测小鼠胃黏膜msi-1 mRNA表达。结果萎缩性胃炎小鼠壁细胞,陷凹细胞减少显著低于正常组与干预组(P<0.01),PCNA阳性表达增加显著高于正常组与干预组,msi-1 mRNA表达显著高于干预组和与正常组(P<0.01);干预组与正常组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论和胃煎剂对水杨酸钠法制备的小鼠慢性萎缩性胃炎具有保护作用,其机制可能与诱导壁细胞分化有关。; 马景荣张娜匡少金冯启凯姜琪琪季万胜; 关键词：胃黏膜

一种妇科药物蒸熏装置: 本发明提供了一种妇科药物蒸熏装置，属于医疗器械技术领域，具有硬质材料制成的壳体，壳体的底部设置有用于盛放药液的药液腔，壳体中心内嵌有内壳体，内壳体为中空的缺顶圆锥形形成有内腔室，内壳体的底部设置有加热雾化器，加热雾化器的...; 张小珍张丽张娜刘成洲

肿瘤坏死因子对不同分化程度胃癌细胞增殖及Δ133p53表达的影响被引量：7: 2015年; [目的]探讨肿瘤坏死因子(rmh TNF)对低分化人胃癌细胞株MKN45和中分化人胃癌细胞株SGC7901细胞增殖及对细胞中p53异构体Δ133p53表达的影响。[方法]不同浓度注射用重组结构人rmh TNF(0、50IU/ml、100IU/ml、500 IU/ml)作用于人胃癌细胞株MKN45和SGC7901。采用CCK8法检测细胞增殖抑制率;巢式逆转录多聚酶链反应(n RT-PCR)检测Δ133p53及下游分子PTEN在m RNA水平的表达情况。Pearson直线相关分析Δ133p53与PTEN m RNA表达的相关性。[结果 ]CCK8法结果显示,rmh TNF对MKN45胃癌细胞株的生长有显著的增殖抑制作用(H=15.434,P=0.001),实验组细胞(50IU/ml、100IU/ml、500 IU/ml)的增殖抑制率分别为26.2%,33.62%,48.49%。rmh TNF对SGC7901胃癌细胞株的生长无明显增殖抑制作用,实验组细胞的增殖抑制率分别为4.02%,4.63%和2.68%。n RT-PCR结果显示,随rmh TNF浓度的增加,MKN45胃癌细胞株中Δ133p53在m RNA水平的相对表达量减少,PTEN的相对表达量增加,差异均有统计学意义(H=10.385,P=0.016)。SGC7901胃癌细胞株中无Δ133p53表达,PTEN的表达不随rmh TNF浓度的变化而变化。MKN45胃癌细胞株中Δ133p53与PTEN的表达呈负相关(r=-0.958,P<0.01)。[结论]rmh TNF对胃癌细胞的抑制作用与Δ133p53异构体参与的TNF-NF-κB和p53-PTEN信号传导途径的交互作用有关,提示Δ133p53异构体可能是胃癌分子诊断和生物学治疗的重要靶分子之一。; 张娜季万胜杨炳乾张红梅仲华高志星; 关键词：肿瘤坏死因子胃癌 PTEN

rmhTNF对Δ133p53表达阳性胃癌细胞系MKN45的影响被引量：1: 2015年; [目的]利用rmh TNF-MKN45细胞模型,观察p53异构体Δ133p53及p53下游基因的表达。[方法]不同浓度(50、100、200、400、500 IU/ml)重组改构人肿瘤坏死因子(rmh TNF)作用应用于MKN45,采用CCK-8法,观察其细胞增殖抑制率;通过巢式逆转录多聚酶链反应(n RT-PCR法)检测Δ133p53、p53、Gadd45α、PTEN、Mdm2、Bax和Cyclin B1 m RNA的表达变化。[结果]随rmh TNF作用浓度增加和作用时间(24、48、72h)延长,MKN45细胞抑制率明显增加(F=35.683,P<0.001;F=60.328,P<0.001)。随rmh TNF浓度增加,MKN45细胞中,p53、Gadd45α、PTEN、Bax基因表达上调,Δ133p53、Mdm2、Cyclin B1基因表达下调。Δ133p53与p53、Gadd45α、PTEN、Bax表达呈负相关(r=-0.916,-0.894,-0.872,-0.971,P均<0.01),与Mdm2、Cyclin B1表达呈正相关(r=0.924,0.943,P均<0.01)。[结论]在肿瘤生长抑制效应中,Δ133p53异构体表现出与野生型p53拮抗作用,其机制可能与调控Gadd45α、PTEN、Mdm2、Bax、Cyclin B1等下游基因表达有关。; 姜琪琪张娜郭爱李伟张红梅季万胜; 关键词：RMHTNF 胃癌细胞系 P53

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张娜

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