张贺
- 作品数：4 被引量：8H指数：2
- 供职机构：南方医科大学公共卫生与热带医学学院职业卫生与职业医学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- TRPC离子通道参与硝普钠诱导海马神经元凋亡被引量：3
- 2008年
- 目的探讨TRPC离子通道在一氧化氮供体硝普钠(SNP)诱导原代培养海马神经元凋亡中的作用。方法原代培养的海马神经元作为空白对照组,实验组分为3组,分别为原代培养神经元中加入SNP;SNP+TRPC通道阻断剂组;SNP+TRPC通道激活剂组。细胞处理24h后MTT比色法检测各组细胞存活率,Hoechest33342荧光染色观察细胞凋亡。结果SNP处理24h,神经元存活率为67.4%;与空白对照组有显著差异(P<0.05),SNP+TRPC阻断剂组神经元存活率分别为102%﹑92.7%,与SNP组有显著差异(P<0.05);而SNP+TRPC激活剂组神经元存活率为56.9%,与SNP组有统计学差异(P<0.05);单纯给予TRPC阻断剂或激动剂对神经元存活率无明显影响。荧光显微镜下观察,空白对照组神经元胞核均匀蓝染;SNP处理组胞核明显固缩、凝聚,可见凋亡小体;SNP+TRPC激动剂组可见大量凋亡细胞;而SNP+TRPC阻断剂组胞核均匀蓝染。结论TRPC离子通道参与SNP诱导海马神经元凋亡。
- 张贺王斌李文军邹飞
- 关键词：硝普钠TRPC海马神经元神经元凋亡
- TRPC在SNP诱导海马神经元凋亡中作用及机制的初步研究
- 研究背景:
一氧化氮(Nitricoxide，NO)在神经系统中广泛存在，无论在生理状态或病理状态下，都是一个重要的信号分子[1]。生理状态下低浓度NO可促进细胞增殖、分化等，而高浓度则导致细胞凋亡甚至坏死[2...
- 张贺
- 关键词：神经元凋亡神经损伤
- 文献传递
- 鞘氨醇激酶参与胶质瘤细胞生长的调控及其分子机制研究
- 研究背景:鞘氨醇激酶(Sphingosine kinase,SphK)家族具有两个成员鞘氨醇激酶1(SphK1)与鞘氨醇激酶2(SphK2)[1-5],虽然两者都是ATP依赖的蛋白激酶,但两者的生物学功能不尽相同[2,6...
- 张贺
- 关键词：鞘氨醇激酶缺氧微环境胶质瘤细胞分子机制
- 文献传递
- 丁酸钠对人结肠癌细胞株HCT-116细胞凋亡及基质相互作用分子和Orai1蛋白活性的影响被引量：5
- 2012年
- 目的研究丁酸钠诱导结肠癌细胞株HCT-116细胞凋亡机制。方法 hoechst 33342和AnnexinV+PI检测丁酸钠诱导结肠癌细胞HCT-116的凋亡作用;免疫荧光法检测丁酸钠对基质相互作用分子(STIMl)和钙离子通道Orail蛋白在细胞内定位的影响;免疫印迹法检测STIMl和Orail蛋白表达量的变化。结果丁酸钠可诱导结肠癌细胞HCT-116凋亡、STIMl移位并与Orail具有共定位现象。结论丁酸钠可通过调节STIM1和Orail在结肠癌细胞中的定位而促发细胞凋亡。
- 孙素霞李文军陈思强张贺余少珍张敏红邹飞
- 关键词：丁酸钠人结肠癌细胞细胞凋亡
