彭旭
- 作品数：19 被引量：112H指数：6
- 供职机构：北京大学第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金“九五”国家科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 高血压大鼠心脏和血管丝裂素活化蛋白激酶与其磷酸酶-1的表达被引量：4
- 2000年
- 目的 :探讨MAPK与MKP 1在高血压心血管重塑中的可能作用。方法 :应用Western blot的方法观察了自发性高血压大鼠(SHR)及WKY大鼠心脏和血管丝裂素活化蛋白激酶及丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶表达的改变。结果 :(1)WKY大鼠心脏中未见有丝裂素活化蛋白激酶的表达 ,而SHR心脏中检测到了丝裂素活化蛋白激酶的表达 ;并且SHR血管中丝裂素活化蛋白激酶的表达较WKY大鼠增强90 % (P <0 0 1) ;(2 )SHR心脏及血管中丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶 - 1的表达较WKY大鼠分别降低 5 3%及 45 % (P均<0 0 1)。结论 :SHR心脏和血管重塑的发生除与丝裂素活化蛋白激酶表达增强有关外 ,可能还与丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶 - 1的表达下降有关。
- 柴三葆彭旭许松佟利家庞永正唐朝枢
- 关键词：高血压丝裂素活化蛋白激酶AMPK
- 反义FAK寡核苷酸抑制FAK-ERK1/2介导的平滑肌细胞迁移和粘附被引量：11
- 2002年
- 目的 研究FAK ERK1 2信号通路在平滑肌细胞迁移和粘附中的作用及FAK反义寡核苷酸对其的调控作用。方法 通过纤粘连蛋白 (fibronectin ,FN)诱导平滑肌细胞迁移和粘附 ,以免疫沉淀和Westernblot方法检测粘着斑激酶 (focaladhesionkinase,FAK)和细胞外调控激酶 1 2 (extracellularregulationkinase ,ERK1 2 )及其磷酸化的表达量。将FAK反义寡核苷酸 (antisenseoligodeoxynucleotides,ODNs)经脂质体转染细胞 ,观察转染后反义ODN对FAK和ERK磷酸化、细胞粘附和迁移的影响。结果 FN在有效诱导平滑肌细胞迁移和粘附时FAK和ERK1 2也呈明显表达 ,FN2 0 μg·mL- 1 可使磷酸化处于较高表达量。脂质体可有效地介导ODNs转染。转染后FAK及ERK1 2磷酸化表达量明显减少。结论 由活化的FAK和ERK1 2介导的信号转导促进了细胞外基质诱导的SMCs迁移和增殖 ,反义FAKODNs可有效地对此进行抑制。
- 尹航汪丽蕙霍勇彭旭夏春芳唐朝枢
- 关键词：粘着斑激酶反义寡核苷酸平滑肌细胞
- 细胞外基质对血管平滑肌细胞的作用被引量：2
- 1999年
- 血管平滑肌细胞表型的转变、迁移、增殖和凋亡，与血管成型术后再狭窄的发生关系密切，细胞外基质通过与平滑肌细胞表面整合素受体的粘连，形成粘着斑，激活粘着斑激酶，影响细胞内的信号转导，从而对再狭窄的发生和发展产生一定作用。
- 彭旭
- 关键词：细胞外基质血管成型术再狭窄血管平滑肌
- 粘着斑激酶被引量：6
- 1999年
- 粘着斑激酶(FAX)是一种非受体型酪氨酸激酶,在整合素介导的信号传导中起重要作用;与细胞的粘附、迁移、增殖和凋亡密切相关,在血管成型术后再狭窄、动脉粥样硬化和肿瘤的转移中起一定的作用。
- 彭旭徐雅琴
- 关键词：粘着斑激酶信号传导再狭窄
- 粘着斑激酶活化对平滑肌细胞粘附和迁移的影响被引量：12
- 2002年
- 目的 :研究粘着斑激酶磷酸化在细胞外基质成份诱导平滑肌细胞粘附和迁移中的作用。方法 :通过纤粘连蛋白 (FN)诱导培养的平滑肌细胞粘附迁移 ,以免疫沉淀和Westernblolt方法检测粘着斑激酶 (FAK)及其磷酸化的表达量。将FAK反义寡核苷酸 (ODNs)经脂质体转染细胞 ,观察对FAK磷酸化、细胞粘附铺展和迁移的影响。结果 :FN在显著诱导平滑肌细胞粘附和迁移时 ,FAK也呈明显表达 ,2 0mg/LFN可使其磷酸化处于较高表达量。脂质体可有效地介导ODNs转染 ,转染效率为 (86 7± 4 5 ) % ,FAK磷酸化表达量明显减少 ,5 - 6 0mg/L不同浓度FN组 ,细胞铺展率减少 17 89% - 2 7 6 7% ,10、2 0、4 0和 6 0mg/LFN组迁移细胞数也分别显著少 2 3 2 6 %、2 1 6 3%、19 31%、17 88% (P <0 0 5 )。结论 :活化的FAK是细胞外基质诱导SMCs粘附和迁移的重要信号分子 ,由其介导的信号转导促进了这一过程 。
- 尹航汪丽蕙彭旭霍勇夏春芳唐朝枢
- 关键词：粘着斑激酶纤粘连蛋白平滑肌细胞血管再狭窄
- 肌肉电针介导血管内皮生长因子基因治疗猴闭塞性血管病的实验研究被引量：3
- 1999年
- 目的 利用一种新的基因转移方法探讨血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）基因治疗猴闭塞性血管病的可行性。方法构建重组ＶＥＧＦ基因的真核表达载体。转基因前３天肌肉内注入肌肉再生剂了哌卡因（ｂｕｐｉｖａｃａｉｎｅ），通过电针向血管闭塞症猴（ｎ＝６）骨骼肌内转移重组ＶＥＧＦ基因（１６００μｇ／只），应用血管造影、局部血管染色及超声多普勒等方法观察ＶＥＧＦ基因导入猴体内后的生物效应，并利用临床自动生化分析仪、病理切片和Ｂ超进行转基因的安全性研究。结果转ｐｃＤ２／ＶＥＧＦ基因２８天后，血管造影可见明显的新生血管和侧支循环形成，超声多普勒发现血流明显恢复，３个月后更显著，血管染色记数两组间差异有显著性（ＰｃＤ２／ＶＥＧＦ组４０．３±９．４３／ｍｍ２；ｐｃＤ２组２５．９±９．００／ｍｍ２，Ｐ＜０．０１）。血液生化测定、主要脏器病理切片和Ｂ超检查未发现异常。结论利用电针向肌肉内转移ＶＥＧＦ基因可促进局部组织新生血管形成和侧支循环建立，促进血流恢复，且安全、简便，为闭塞性血管病的基因治疗提供一种新的基因转移方法。
- 汤健周爱儒鲁东成高炜霍勇彭旭朱国英
- 关键词：电针血管内皮闭塞性血管病
- C-型利钠利尿肽在球囊血管损伤中的作用被引量：6
- 1999年
- 目的：在大鼠主动脉球囊剥脱模型上观察血浆和主动脉组织Ｃ型利钠利尿肽（Ｃｔｙｐｅ ｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｃ ｐｅｐｔｉｄｅ，ＣＮＰ）的质量浓度和ｍＲＮＡ 表达的动态变化及外源性ＣＮＰ对大鼠球囊损伤后内膜生成的影响，以探讨ＣＮＰ在再狭窄中的作用。方法：放射免疫法测定ＣＮＰ质量浓度，ＲＴＰＣＲ 测定ＣＮＰｍＲＮＡ 的表达。结果：发现大鼠球囊损伤后血浆ＣＮＰ的质量浓度升高， 内膜剥脱后第３ 天、１０ 天、２１ 天，血浆ＣＮＰ 水平分别增高８０ ．７％ （ Ｐ＜ ０．０１） ，４３．５ ％ （Ｐ＜ ０．０５） 和２７ ．５％ （Ｐ＜ ０．０５），而主动脉组织ＣＮＰ含量在损伤后第３ 天下降４６ ．６％ （Ｐ＜ ０．０５） ，第１０ 天，２１ 天和２８ 天ＣＮＰ含量分别增加２ ．８ 倍（ Ｐ＜ ０ ．０１） 、１．６ 倍（ Ｐ＜ ０ ．０５） 和０ ．８２ 倍（Ｐ＜ ０．０５）。在血管损伤３ 天时ＣＮＰｍＲＮＡ 的表达减弱，而第１０ 天和第２１ 天ＣＮＰｍＲＮＡ 的表达明显增强。外源性ＣＮＰ显著抑制球囊损伤后第７ 天和２１ 天新生内膜的形成，内膜／中膜比值分别降低２３％ （Ｐ＜ ０．０５）和２０ ％ （Ｐ＜０ ．０５）。结论：ＣＮＰ参与血管球囊损伤后的修复过程，可能是机体?
- 王晓红林桂亭李淑莲彭旭曹静庞永正唐朝枢
- 关键词：PTCA
- 黏着斑激酶在大鼠胸主动脉球囊损伤后内膜增殖中的作用被引量：2
- 2003年
- 目的 在大鼠主动脉球囊损伤模型上 ,研究血管黏着斑激酶在内膜增殖过程中表达与活性的变化 ,以及氯沙坦对其的影响。方法 54只Wistar大鼠被分成 3组。损伤组 :行单纯球囊拉伤 ,术后 1、3、7、1 4d取主动脉 ;氯沙坦组 :大鼠主动脉球囊损伤前 5d至术后 1 4d采用氯沙坦1 0mg·kg- 1 ·d- 1 灌胃 ,术后 1 4d取主动脉 ;对照组 :不进行球囊损伤 ,用饮用水代替氯沙坦灌胃。应用蛋白印迹杂交和免疫沉淀的方法 ,观察主动脉损伤后内膜增殖过程中黏着斑激酶表达与活性的变化 ;同时采用放射免疫法对血浆和主动脉组织中血管紧张素Ⅱ进行检测。结果 术后第 1天 ,黏着斑激酶表达与活性分别增加 1 4 %和 99% ,并持续至术后 1 4d。氯沙坦可抑制血管内膜增殖 ,并降低黏着斑激酶的表达 (35 % )与活化 (84% ) ,但对血浆与主动脉组织中血管紧张素Ⅱ水平无显著影响。结论大鼠主动脉球囊损伤后 ,黏着斑激酶表达与活性增加。氯沙坦抑制血管内膜增殖 ,并可显著降低黏着斑激酶的表达与活化 。
- 彭旭汪丽蕙田洪森王小红符民桂苏加林唐朝枢
- 关键词：蛋白质酪氨酸激酶血管内膜氯沙坦黏着斑激酶胸主动脉球囊损伤内膜增殖
- 尾加压素增加血管平滑肌细胞粘着斑激酶的含量和活力被引量：20
- 2000年
- 在体外培养的血管平滑肌细胞上 ,采用蛋白印迹杂交免疫沉淀的方法 ,研究尾加压素Ⅱ (UⅡ )与粘着斑激酶 (FAK)介导的信号传导之间的关系。结果表明 ,UⅡ在 10 -8、10 -7和 10 -6mol/L的浓度时 ,可分别使FAK活力增加 2 2、3 0 4和 0 73倍 ;加入UⅡ (10 -7mol/L) 5min后 ,FAK活力增加 95 % ,但与对照组相比无显著性差异(P >0 0 5 ) ,刺激 10min后 ,FAK活力升高 3 7倍 ,和对照组相比有显著性差异 (P <0 0 5 )。至 30min时活力显著升高 ,较对照组增加 4 8倍 (P <0 0 1)。UⅡ刺激平滑肌细胞 30min内 ,FAK的蛋白含量无明显变化 ;在UⅡ作用 2h后 ,FAK的含量增加 36 % ,至 4h达高峰 ,与对照组相比增加 5 3% ,6h后降低 ;细胞松弛素B不能抑制UⅡ对FAK的激活 ;丝裂素活化蛋白激酶的抑制剂PD980 5 9(5 0 μmol/L) ,钙调素依赖性蛋白激酶的抑制剂W7(5 0 μmol/L) ,对FAK的激活无影响 (P >0 0 5 ) ;蛋白激酶C的阻断剂H7(5 0 μmol/L) ,可与UⅡ发生协同作用 ,使FAK活力较单纯UⅡ组增加 1 98倍。因此 ,UⅡ与FAK介导的信号转导途径之间存在着密切的关系 ,且这种关系不依赖于细胞骨架的完整性 ,与蛋白激酶C介导的信号转导途径有密切的关系。
- 彭旭尹航汪丽蕙柴三葆苏加林唐朝枢
- 关键词：粘着斑激酶尾加压素信号转导血管平滑肌
- 左旋硝基精氨酸诱导的大鼠高血压主动脉粘着斑激酶活性改变被引量：4
- 1999年
- 目的：探讨左旋硝基精氨酸（ＮωＮｉｔｒｏＬＡｒｇｉｎｉｎｅ， ＬＮＮＡ） 诱导的高血压大鼠血管中粘着斑激酶（ｆｏｃａｌａｄｈｅｓｉｏｎ ｋｉｎａｓｅ，ＦＡＫ）活性的变化，以及Ｅｎａｌａｐｒｉｌ 和Ｌｏｓａｒｔａｎ 对它的影响。方法：对Ｗｉｓｔａｒ 大鼠给予ＬＮＮＡ１５ ｍｇ·ｋｇ－ １·ｄ－ １ 腹腔注射，分别采用血管紧张素转换酶抑制剂Ｅｎａｌａｐｒｉｌ 和血管紧张素Ⅰ型受体拮抗剂Ｌｏｓａｒｔａｎ １０ ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ 灌胃，在第５ 周末，利用蛋白印迹杂交技术，检测主动脉中ＦＡＫ 的表达与活性。结果：ＬＮＮＡ 可明显诱导大鼠血压升高，在第５ 周末，与对照组相比血压平均升高４９％ （ Ｐ＜０ ．０１） ，Ｅｎａｌａｐｒｉｌ 和Ｌｏｓａｒｔａｎ 均可起到降压作用，在高血压组，ＦＡＫ 的表达和活力增高４０％ 和４２６ ％ ，Ｅｎａｌａｐｒｉｌ 和Ｌｏｓａｒｔａｎ 可抑制ＦＡＫ 的表达，降低ＦＡＫ 的活性。结论：在ＬＮＮＡ诱导高血压大鼠主动脉中，ＦＡＫ 活性增高，可能与血管重塑有关；血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂逆转血管重塑的作用可能是通过抑制ＦＡＫ 的功能实现的。
- 彭旭汪丽蕙田洪森唐朝枢
- 关键词：粘着斑激酶高血压主动脉酶学
