徐崇明
- 作品数:23 被引量:71H指数:6
- 供职机构:湖北省肿瘤医院更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 电针与耳贴治疗肿瘤性呃逆疗效观察被引量:8
- 2005年
- 目的观察电针与耳贴治疗肿瘤性呃逆疗效。方法101例肿瘤性呃逆病人随机分为电针与耳贴治疗组54例和西药对照组47例。结果治疗组总有效率94.44%,对照组有效率72.34%,两组疗效有显著性差异,治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。结论电针与耳贴是治疗肿瘤性呃逆的有效方法,在为肿瘤病人提供进一步治疗的可能性及提高其生存质量方面具有一定价值。
- 谢新平徐崇明
- 关键词:呃逆肿瘤电针耳穴
- 平阳霉素辅助放射综合治疗食管癌——60例前瞻性随机研究被引量:4
- 1989年
- 食管癌治疗主要为手术、放疗及化学药物或二者综合,各种方法治疗的效果有待提高。根据临床研究表明,平阳霉素对食管癌的有效率达68.4%,配合放射远期疗效提高。本文总结我科自1985年7月至1986年10月采用随机分组对60例食管癌进行平阳霉素辅助放射和单纯放射的对比研究,现总结报告如下。
- 李长青徐崇明冯纪祥
- 关键词:病变长度争光霉素胸背疼痛
- VSL#3通过PI3K/Akt信号通路调节溃疡性结肠炎大鼠调节性T细胞表达被引量:12
- 2019年
- 目的探讨益生菌VSL#3对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎大鼠调节性T细胞表达的影响及其作用机制。方法将SD大鼠随机分为5组:对照组、模型组、VSL#3组、Wortmannin组和VSL#3+Wortmannin组,对照组大鼠正常喂养,其余4组利用TNBS诱导建立溃疡性结肠炎大鼠模型,VSL#3组于模型建立后给予VSL#3灌胃,Wortmannin组腹腔注射Wortmannin溶液,VSL#3+Wortmannin组先以VSL#3灌胃再腹腔注射Wortmannin溶液。大鼠继续喂养2周,观察大鼠喂养期一般情况,计算疾病活动指数(DAI)。2周后处死大鼠,观察结肠组织学改变,检测结肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路相关蛋白表达;同时检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-10含量和外周血调节性T细胞(Treg)比例。结果从第7天开始,VSL#3组、Wortmannin组DAI评分明显低于同时段模型组,VSL#3+Wortmannin组DAI评分较模型组降低更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。VSL#3组和Wortmannin组MPO活性和TNF-α、IL-6水平明显低于模型组,IL-10水平明显高于模型组,VSL#3+Wortmannin组则更显著,各组差异有统计学意义(均P<0.05)。与模型组比较,VSL#3组和Wortmannin组CD4^+CD25^+Treg细胞比例和Treg/CD4^+T细胞比值明显升高;VSL#3+Wortmannin组升高得更明显,差异有统计学意义(均P<0.01)。此外,VSL#3组、Wortmannin组、VSL#3+Wortmannin组p-Akt、NF-κB p65蛋白表达明显低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.01)。结论 VSL#3能减轻溃疡性结肠炎大鼠炎症反应和稳定Treg细胞/CD4^+T细胞比值,其作用机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。
- 罗燕陈志涛徐崇明张曲
- 关键词:溃疡性结肠炎调节性T细胞PI3K/AKT信号通路
- miR-19a调控上皮-间质转化对结肠炎相关性结直肠癌的影响被引量:4
- 2020年
- 目的探讨miR-19a调控的上皮-间质转化(EMT)对结肠炎相关性结直肠癌(UCRCC)的影响。方法40只雄性C57BL/6J小鼠随机分为模型组、AS-miR-19a组、阴性对照组和正常对照组,模型组、AS-miR-19a组、阴性对照组建立氧化偶氮甲烷(AOM)/葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠UCRCC模型,AS-miR-19a组于第7周结肠灌注miR-19a反义寡核苷酸腺病毒载体。记录小鼠体质量和存活情况,第11周处死小鼠,测量小鼠结肠长度、成瘤数量,检测结肠组织E-cadherin、N-cadherin蛋白表达。结果AS-miR-19a组小鼠存活率、体质量明显高于模型组和阴性对照组(均P<0.05)。AS-miR-19a组炎性反应较模型组和阴性对照组明显减轻(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组和阴性对照组miR-19a表达明显增加,AS-miR-19a组miR-19a表达显著降低(均P<0.05)。AS-miR-19a组小鼠结肠长度、结肠成瘤数量明显低于模型组和阴性对照组(均P<0.05)。与模型组和阴性对照组比较,AS-miR-19a组E-cadherin蛋白表达显著增加,N-cadherin蛋白表达显著降低(均P<0.05)。结论miR-19a可能通过调控EMT介导UCRCC的发生。
- 罗燕陈志涛徐崇明张曲
- 关键词:微小RNA上皮-间质转化炎症反应
- 直线加速器8mv-x和^(60)Co治疗鼻咽癌疗效比较
- 1996年
- 1987年至1989年采用前瞻性随机研究治疗鼻咽癌217例。分为二组,直线加速器(8mv-x)组107例,60Co组110例,两组年龄、性别、临床分期、治疗方法、时间剂量等因素基本相同。全组5年随访率为90%,3、5年生存率分别为60.8%和43.8%,8mv-x组分别为67.3%和49.5%,60Co组为54.5%和38.2%,8mv-x组较60Co组稍好,但无统计学差异(P>0.05).疗终颈部淋巴结残存率和原发灶复发率8mv-x组为25.6%和11.2%。60Co组为34.9%和12.7%(P>0.05)。
- 李长青皮正超刘荣华冯纪祥周晓艺徐崇明廖玲霞黎艳萍
- 关键词:鼻咽肿瘤高能X线直线加速器钴60
- 温针夹脊穴与超短波治疗腰椎间盘突出症对比观察被引量:4
- 2008年
- 目的:对比观察温针夹脊穴与超短波治疗腰椎间盘突出症的疗效。方法:采用随机对照的方法,治疗组49例温针夹脊穴为主,配合频谱和火罐治疗;对照组35例超短波配合火罐治疗。结果:治疗组总有效率为97.96%,对照组总有效率为60%,两组间总有效率有显著性差异(x2=30.24,P<0.01)。结论:温针夹脊穴为椎间盘突出症非手术治疗的有效方法之一。
- 谢新平徐崇明
- 关键词:椎间盘移位针灸疗法夹脊穴超短波
- 三维适形放疗联合NP方案治疗Ⅲ期非小细胞肺癌的临床研究
- 宋启斌傅小玉汤昊胡德胜周晓艺王兆华徐利明皮正超曾凡玉王晓红何正中陈向东徐崇明
- 该研究应用当今放射治疗的先进技术—三维适形放疗联合NP方案治疗了52例Ⅲ期非小细胞肺癌,取得了较好的疗效,接受适形放疗联合NP方案化疗患者的总有效率为73.4%,一年生存率为94.2%,无病生存率为40%,无病情生存率为...
- 关键词:
- 关键词:肺癌非小细胞肺癌综合疗法三维适形放疗疗效试验
- 新辅助放化疗中放疗周期控制对直肠癌手术患者保肛率及远期效果的影响被引量:6
- 2016年
- 目的探讨新辅助放化疗中放疗周期控制对直肠癌手术患者保肛率及远期效果的影响。方法选取择期手术的直肠癌患者87例为研究对象,均给予术前新辅助放化疗,化疗药物卡培他滨850 mg/m^2,2次/d,放疗日服用;根据放疗周期分为两组,短程放疗组(39例)三维适形放疗30 Gy(3 Gy/次·d^-1,5d/周),持续2周;长程放疗组(48例)三维适形放疗CTV44 Gy/22次+GTV16Gy/3次(2 Gy/次·d^-1,5 d/周),持续5周;放疗后均休息6周行手术治疗,术后给予辅助化疗6-8个周期。对比两组放化疗疗效、术后保肛率、T分期降期率、病理完全反应率、放射损伤。术后6个月发放生活质量核心量表(EORTC-QLQ-C30)评分生活质量;术后每间隔6个月门诊随访1次,共随访3年,比较两组复发率、转移率、1年生存率及3年生存率。结果两组放化疗效果、皮肤放射反应发生率、膀胱放射反应发生率、复发率、转移率、1年生存率及3年生存率均无统计学意义(P〉0.05)。短程放疗组保肛率、T分期降期率、病理完全反应率分别为64.10%、48.72%、5.13%明显低于长程放疗组91.67%、77.08%、20.83%(P〈0.05);短程放疗组消化道放射反应发生率为12.82%显著低于长程放疗组31.25%(P〈0.05)。短程放疗组躯体功能、社会功能、整体生活质量评分均显著低于对照组,具有统计学意义(P〈0.05)。结论与短程放疗相比,长程放疗在保肛率、病理完全反应率、肿瘤T分期降期率上更具优势;但复发转移率和生存率无差异。
- 罗燕徐崇明张用段丽群
- 关键词:直肠癌新辅助放化疗肛门功能
- PIM1对老年食管癌患者癌细胞增殖和凋亡的影响
- 2017年
- 目的探讨PIM1对老年食管癌患者癌细胞增殖和凋亡的影响。方法将RNAi重组质粒(PIM1-shRNA-3)经脂质体介导转染食管癌ECA-109细胞株。PIM1基因沉默(PPIM1-shRNA-3)稳定转染的ECA-109细胞(转染组),用空质粒载体稳定转染的ECA-109细胞(空白转染组)和正常培养的ECA-109细胞(对照组)作为对照进行体外研究。通过细胞计数法绘制细胞生长曲线图,RT-PCR法测量PIM1基因表达水平,CCK-8法计算其增殖抑制率,Annexin V-FITC/PI流式法和TUNEL法测算凋亡情况来检测细胞的增殖能力。结果载体成功转入到食管癌细胞中并表达,转染组ECA-109细胞数量减少;转染组肿瘤细胞PIM1基因表达水平明显低于空白转染组和对照组(P<0.05),且转染组PIM1 mRNA相对表达与空白转染组和对照组相比显著降低(P<0.05);相比空白转染组和对照组,ECA-109细胞计数和增殖能力在转染组明显降低(P<0.05);与空白转染组和对照组比较,转染组细胞的细胞抑制率明显升高,P<0.05;TUNEL和Annexin V-FITC/PI法检测结果表明:PIM1基因沉默可促进细胞的凋亡反应,进而抑制细胞的增殖水平。结论食管癌ECA-109细胞株可通过PIM1基因沉默抑制增殖,增加凋亡。
- 罗燕徐崇明段丽群
- 关键词:食管癌基因沉默细胞增殖细胞凋亡
- 外源性信号素3A信号通路对转化生长因子-β1诱导肺癌细胞侵袭、增殖的影响被引量:2
- 2017年
- 目的:探讨外源性信号素3A(Sema 3A)信号通路对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肺癌A549细胞侵袭、增殖的影响及可能作用机制。方法:将肺癌A549细胞分为3组,即空白对照组、TGF-β1诱导组(TGF-β1组)、Sema 3A预处理组(Sema 3A+TGF-β1组)。空白对照组细胞正常培养;TGF-β1组加入5μg·L^(-1)TGF-β1;Sema 3A+TGF-β1组首先加入10μmol·L^(-1)Sema 3A,预处理40~50 min后再加入5μg·L^(-1)TGF-β1。检测细胞增殖、侵袭能力和E-cadherin、Akt、P-Akt蛋白表达。结果:Sema 3A+TGF-β1组细胞Sema 3A mRNA相对表达水平显著高于空白对照组和TGF-β1组(均P<0.05)。培养36 h^72 h内,TGF-β1组细胞增殖率显著高于Sema 3A+TGF-β1组和空白对照组(均P<0.05),Sema 3A+TGF-β1组细胞增殖率显著高于空白对照组(均P<0.05)。TGF-β1组穿透滤膜细胞数显著高于Sema 3A+TGF-β1组和空白对照组(均P<0.05),Sema 3A+TGF-β1组穿透滤膜细胞数显著高于空白对照组(P<0.05)。TGF-β1组E-cadherin蛋白表达显著低于Sema 3A+TGF-β1组和空白对照组(均P<0.05),P-Akt蛋白显著高于Sema 3A+TGF-β1组和空白对照组(均P<0.05);Sema 3A+TGF-β1组E-cadherin蛋白表达显著低于空白对照组(P<0.05),P-Akt显著高于空白对照组(P<0.05)。结论:Sema 3A能够抑制TGF-β1诱导肺癌细胞侵袭、增殖的效应,其机制可能与抑制Akt磷酸化、上调E-cadherin表达有关。
- 罗燕徐崇明段丽群
- 关键词:肺癌信号通路转化生长因子-Β1AKT磷酸化