李垚
- 作品数：13 被引量：59H指数：4
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- 生理学论坛的设计开发与应用研究
- 随着网络技术和多媒体技术的发展,大量的生理学图片和动画等教学资源出现在互联网上,但这些网络资源的获取却存在诸多问题,分散而不集中、杂乱而无序,且良莠不齐。更为重要的是,对于教学内容、教学疑点的研讨缺乏良好的平台,通常仅限...
- 李垚
- 关键词：生理学
- 文献传递
- 高频电刺激脚桥核对苍白球内侧部氨基酸类递质及神经元放电的影响被引量：1
- 2013年
- 目的通过观察高频电刺激帕金森(PD)模型大鼠脚桥核(PPN)对苍白球内侧部(GPi)氨基酸类递质及神经元放电的影响,探讨电刺激PPN治疗PD的机制。方法将70只SD雄性大鼠随机分为对照组30只,PD模型组40只。大脑右侧黑质致密部两点注射6-羟基多巴胺建立PD模型,应用细胞外单位记录观察高频电刺激PPN对GPi神经元放电的影响。脑内微透析收集损毁侧GPi脑脊液,结合高效液相色谱检测氨基酸类递质的变化。结果高频电刺激PPN,对照组及PD模型组大鼠GPi神经元的反应均以兴奋性为主,且平均放电频率均较刺激前明显增高(P﹤0.01);高频电刺激PPN,GPi内谷氨酸水平较刺激前明显减少(P﹤0.01),γ-氨基丁酸水平较刺激前无明显变化(P﹥0.05)。结论高频电刺激PPN可增强GPi神经元的电活动,降低GPi内谷氨酸的水平,其兴奋GPi神经元的效应可能是通过PPN-GPi直接通路或其他间接通路实现的。
- 刘敏杰林宇涵李垚焦金菊
- 关键词：羟多巴胺电刺激苍白球Γ氨基丁酸
- 普罗布考对D-半乳糖致衰老大鼠肾脏的保护作用研究被引量：4
- 2011年
- 目的:本实验主要研究抗氧化剂普罗布考对D-半乳糖致衰老大鼠肾脏的保护作用及可能机制。方法:将36只大鼠随机分为3组,正常对照组12只;衰老模型组12只;普罗布考治疗组12只。大鼠每日腹腔注射D-半乳糖,按每只小鼠100 mg/kg的剂量给药,连续42 d,形成亚急性衰老模型。做组织学检查,观察肾组织病理改变,测定肾组织超氧化物歧化酶(Superoxidedismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)的活性及丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量。结果:组织学检查发现模型组出现了肾小球体积增大,分布稀疏,不同程度的局灶节段性肾小球硬化,肾小管的管腔扩大,灶状小管萎缩,间质纤维化,而给药组肾组织改变与模型组相比有所减轻。模型组肾组织SOD和GSH-Px的活性明显降低,给药组比模型组有所增高。模型组MDA的含量明显增高,给药组比模型组降低(P<0.05)。结论:普罗布考能有效地抑制脂质过氧化产物MDA的产生,并提高抗氧化酶SOD、GSH-Px的活性,抑制氧化损伤过程,从而起到延缓肾脏衰老的作用。
- 李垚冯欣王雪鹰
- 关键词：衰老超氧化歧化酶谷胱甘肽过氧化物酶丙二醛
- STAT-1对白介素1β诱导的关节软骨细胞衰老的影响及其可能机制研究被引量：4
- 2016年
- 目的探讨STAT-1对白介素1β(IL-1β)诱导的关节软骨细胞衰老的影响及可能机制。方法软骨细胞同步化后分为:正常对照组(正常培养的软骨细胞);IL-1β组(加入IL-1β,浓度为10 ng/ml);阴性对照组(加入IL-1β和空白质粒);STAT-1转染组(加入IL-1β和siRNA-STAT-1重组质粒)。检测各组细胞的β-半乳糖苷酶染色阳性率;采用MTT法检测4组细胞培养24、48、72 h时的增殖情况;Western blotting法检测4组细胞STAT-1蛋白的表达水平;采用端粒酶检测试剂盒进行端粒酶活性测定。结果细胞培养24 h时,各组细胞的增殖率比较,差异无统计学意义(F=3.037,P=0.087)。细胞培养48 h和72 h时,各组细胞的增殖率比较,差异均有统计学意义(F=3.754,P<0.05;F=3.871,P<0.05);其中IL-1β组、阴性对照组细胞增殖率均分别低于正常对照组、STAT-1转染组,差异均有统计学意义(P<0.05)。正常对照组β-半乳糖苷酶染色阳性率为(12.11±1.34)%,IL-1β组为(65.62±2.56)%,阴性对照组为(60.73±3.21)%,STAT-1转染组为(21.32±2.21)%,4组细胞β-半乳糖苷酶染色阳性率比较,差异有统计学意义(F=2.877,P<0.05);其中IL-1β组和阴性对照组均高于正常对照组和STAT-1转染组,差异均有统计学意义(P<0.05)。4组STAT-1表达水平比较,差异有统计学意义(F=236.150,P<0.05);其中IL-1β组和阴性对照组STAT-1表达水平均高于正常对照组和STAT-1转染组,差异均有统计学意义(P<0.05)。正常对照组端粒酶活性为(81.65±5.28)%,IL-1β组为(60.32±5.32)%,STAT-1转染组为(76.76±3.45)%。3组端粒酶活性比较,差异有统计学意义(F=26.040,P<0.05);其中IL-1β组端粒酶活性低于正常对照组和STAT-1转染组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 STAT-1在IL-1β诱导的衰老关节软骨细胞中表达水平升高,可能通过影响端粒酶活性而参与软骨细胞的衰老。
- 冯欣李垚
- 关键词：STAT-1白介素端粒酶细胞衰老
- 雷帕霉素对糖尿病肾病大鼠的保护作用被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨雷帕霉素(RAPA)对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及可能机制。方法:将36只大鼠随机分为对照组、糖尿病组和糖尿病雷帕霉素治疗组,每组12只。链脲佐菌素腹腔注射制作糖尿病大鼠模型。检测大鼠血糖(Glu)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿蛋白(UPro)等生化指标改变;组织学检查观察肾组织病理改变;用Westernblotting方法检测肾组织中细胞增殖核抗原(PCNA)和Ⅳ型胶原(COL-Ⅳ)蛋白的水平。结果:与对照组相比,糖尿病组大鼠Glu、Cr、BUN、UPro均显著上升,大鼠肾脏明显肥大,肾小球肥大,毛细血管基底膜厚度显著增加,肾皮质PCNA及COL-Ⅳ的蛋白表达显著上调。雷帕霉素治疗后,上述指标除Glu外均得到改善。结论:雷帕霉素能够减轻糖尿病大鼠肾脏的肥大,抑制系膜外基质聚集,下调PCNA及COL-Ⅳ的表达,延缓糖尿病肾病的进展。
- 冯欣李垚王雪鹰
- 关键词：西罗莫司增殖细胞核抗原糖尿病肾病
- 雷公藤多苷联合百令胶囊治疗慢性肾小球肾炎的临床观察被引量：15
- 2011年
- 目的:观察雷公藤多苷片联合百令胶囊治疗慢性肾小球肾炎的临床疗效。方法:将我院慢性肾小球肾炎患者90例随机均分为对照组和联合组,2组均口服雷公藤多苷片(20 mg,tid)及常规对症基础治疗,联合组加服百令胶囊,5粒,tid。2组均连续用药3个月。比较治疗前后2组血糖、尿蛋白、肾功能指标的变化。结果:治疗后联合组总有效率(91.1%)明显高于对照组(82.2%)(P<0.05)。联合组24 h尿蛋白质量、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)均明显降低,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。联合组临床疗效总有效率明显高于对照组(P<0.05)。2组均未见明显不良反应。结论:雷公藤多苷联合百令胶囊治疗慢性肾小球肾炎疗效较好,不良反应较少。
- 冯欣李垚
- 关键词：雷公藤多苷百令胶囊慢性肾小球肾炎
- 普罗布考对脂多糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖和分泌细胞外基质的影响被引量：8
- 2011年
- 目的研究脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导大鼠肾小球系膜细胞增殖和对分泌细胞外基质的影响以及普罗布考(probucol,PRB)的保护作用。方法细胞同步化后分为:正常对照组;LPS组(LPS 10μg.mL-1);PRB+LPS处理组(PRB浓度分别为10,20,50μmol.L-1),继续培养24,48,72 h。以MTT法检测系膜细胞的增殖情况,RT-PCR法检测Ⅳ型胶原(college-Ⅳ,COL-Ⅳ)与结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)mRNA的表达差异,Western blot法检测COL-Ⅳ,CTGF蛋白的表达差异。结果处理24,48,72 h后,LPS组细胞增殖较对照组显著增加(P<0.05),PRB+LPS组与LPS组比较,细胞增殖显著抑制(P<0.05),并呈时间-剂量依赖效应(r=0.932,P<0.05)。培养48 h后,LPS组COL-Ⅳ,CTGF的分泌较对照组显著增加(P<0.05);预先应用不同剂量的PRB治疗后,COL-Ⅳ,CTGF mRNA和蛋白的水平较LPS组出现下调(P<0.05)。结论 LPS能促进系膜细胞增殖,诱导细胞因子的释放,促进细胞外基质的合成,参与脂毒性肾损害的发生,PRB可能通过下调这些血管生长因子的表达发挥肾保护作用。
- 冯欣李垚王雪鹰
- 关键词：脂多糖结缔组织生长因子
- 高糖状态下大鼠肾小球系膜细胞Ang-2、Tie-2、VEGF的变化及氯沙坦对其的影响被引量：9
- 2011年
- 目的:研究高糖状态下大鼠肾小球系膜细胞血管生成素-2(Ang-2)和其受体Tie-2及血管内皮生长因子(VEGF)的变化以及血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦对其的影响。方法:细胞同步化后分为对照组(含糖5.5mmol/L)、甘露醇组(含糖5.5mmol/L+19.5mmol/L甘露醇)、高糖组(含糖30mmol/L)、氯沙坦组(含糖30mmol/L+10-5mol/L氯沙坦),培养48h。real-time PCR法检测Ang-2、Tie-2、VEGF mRNA表达,western blot法检测Ang-2、Tie-2、VEGF蛋白表达。结果:Ang-2、Tie-2、VEGF mRNA和蛋白在对照组及甘露醇组仅有少量表达,而在高糖组明显升高(P<0.05),氯沙坦组Ang-2、Tie-2、VEGF mRNA和蛋白的水平较高糖组出现下调(P<0.05)。结论:Ang-2及VEGF参与糖尿病肾损害的发生,氯沙坦可能通过下调这些血管生长因子的表达发挥肾保护作用。
- 冯欣李垚
- 关键词：血管生成素2氯沙坦高糖状态
- 氯沙坦对D-半乳糖致衰老大鼠肾脏的保护作用被引量：3
- 2010年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对D-半乳糖致衰老大鼠肾脏的保护作用及可能机制。方法将36只大鼠随机分为3组:正常对照组、衰老模型组及氯沙坦治疗组,每组12只。D-半乳糖连续腹腔注射制备亚急性衰老大鼠模型。组织学检查肾组织病理改变,免疫组化方法检测肾组织中结缔组织生长因子(CTGF)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的水平。结果 组织学检查发现模型组肾小球体积增大,分布稀疏,不同程度的局灶节段性肾小球硬化,肾小管管腔扩大,灶状小管萎缩,间质纤维化;治疗组肾组织改变与模型组相比有所减轻。免疫组化半定量分析结果显示治疗组CTGF、PAI-1的水平较模型组明显减低(P<0.05)。结论氯沙坦可以抑制CTGF、PAI-1的表达,抑制细胞外基质的积聚,减轻肾间质纤维化,从而减轻衰老,发挥肾保护作用。
- 李垚冯欣王雪鹰
- 关键词：氯沙坦衰老结缔组织生长因子纤溶酶原激活物抑制物-1
- 低频电刺激脚桥核对苍白球内侧部神经元自发放电的影响
- 2014年
- 目的通过观察低频电刺激帕金森病(PD)模型大鼠脚桥核(PPN)对苍白球内侧部(GPi)神经元放电的影响,探讨低频电刺激PPN治疗PD的作用机制。方法 30只SD大鼠随机分为对照组和PD组各15只。大鼠脑右侧黑质致密部注入6-羟基多巴胺建立PD模型;采用细胞外记录方法,利用7管玻璃微电极记录观察低频电刺激、微电泳谷氨酸(Glu)及其受体阻断剂MK-801、γ-氨基丁酸(GABA)及其受体阻断剂荷包牡丹碱(BIC)对大鼠GPi神经元放电频率的影响。结果低频电刺激PPN,对照组及PD组大鼠GPi神经元反应均以抑制为主,且平均放电频率均较刺激前降低(P<0.01);微电泳Glu和BIC对神经元有兴奋作用,而微电泳MK-801和GABA对神经元有抑制作用。在微电泳BIC的兴奋作用的基础上低频电刺激PPN使神经元放电频率明显降低,而在微电泳MK-801抑制作用的基础上低频刺激PPN使神经元放电频率进一步降低。结论低频电刺激PPN可抑制GPi神经元活动,可能是通过调节投射到GPi神经元的Glu和GABA神经通路实现的。
- 郭佳林宇涵李垚焦金菊
- 关键词：苍白球Γ氨基丁酸微电泳
