李振江
- 作品数：45 被引量：76H指数：4
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- 发文基金：国家自然科学基金江西省自然科学基金江西省科技支撑计划项目更多>>
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- 干扰CD147表达抑制白血病细胞SHI-1增殖及移行
- 2014年
- 目的构建针对细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(CD147)的慢病毒干扰载体,探讨干扰CD147表达后对白血病细胞系SHI-1细胞体外增殖、侵袭、转移能力的影响。方法设计针对CD147的干扰序列片段,构建于慢病毒载体pGCSIL-GFP上,重组慢病毒载体与包装载体共转染293T细胞,收集病毒上清,测定病毒滴度。病毒上清感染SHI-1细胞,RT-PCR法检测CD147、MMP-2及MMP-9 mRNA表达,Western blotting法检测CD147蛋白水平;MTT法检测细胞体外增殖能力,体外SHI-1细胞与骨髓基质细胞共培养跨Matrigel基质胶检测SHI-1细胞的体外侵袭能力。结果成功构建慢病毒干扰载体,获得重组慢病毒,滴度达1×109TU/mL。病毒感染SHI-1细胞后,SHI-1/CD147i细胞的CD147 mRNA较感染阴性对照病毒的SHI-1/NC细胞下调86.7%,CD147蛋白表达下降91%,SHI-1/CD147i细胞MMP-2及MMP-9 mRNA表达较SHI-1/NC细胞分别下降78.3%和70.6%。SHI-1/CD147i细胞体外增殖能力较SHI-1/NC及SHI-1细胞明显下降;与骨髓基质细胞共培养24 h后,SHI-1、SHI-1/NC、SHI-1/CD147i细胞移行至Transwell下层的细胞占接种细胞数比例分别为(18.2±2.5)%、(16.5±2.7)%、(4.5±1.2)%,SHI-1/CD147细胞移行能力显著低于SHI-1和SHI-1/NC细胞。结论干扰SHI-1细胞的CD147表达后,通过下调MMPs表达抑制SHI-1细胞体内外增殖及移行能力,CD147可能成为治疗急性白血病的靶点。
- 涂燕李振江汤爱平费妍李慧慧李剑贺文凤
- 关键词：细胞外基质金属蛋白酶诱导因子基质金属蛋白酶细胞移行
- 调节性T细胞和Th17细胞比值的变化与特发性血小板减少性紫癜发病关系的研究被引量：24
- 2010年
- 目的 探讨调节性T细胞和Th17细胞比值在特发性血小板减少性紫癜（ITP）发病机制中的作用.方法 应用流式细胞术检测29例ITP患者和28名正常人外周血中CD4^＋CD25^＋T细胞、CD4^＋CD25^high T细胞、CD4^＋IL-17A＋T细胞的数量,ELISA法测定血浆中IL-10、IL-17水平;RT-PCR法检测外周血Foxp3和RORc mRNA的表达水平.结果 与正常对照组比较,ITP患者外周血CD4^＋CD25^＋T细胞/CD4^＋T细胞比值升高（P＜0.05）,CD4^＋CD25^high T细胞/CD4＋T细胞比值下降（P＜0.05）,CD4＋IL-17A＋T细胞/CD4^＋T细胞比值差异无统计学意义（P＞0.05）,CD4^＋CD25^highT细胞/CD4^＋IL-17＋T细胞比值从11.42±5.09降低为1.08±0.84（P＜0.05）.ITP患者血浆IL-10水平明显低于正常对照组（P＜0.05）,IL-17水平与对照组比较无显著差异（P＞0.05）.ITP患者较正常对照组外周血中Foxp3 mRNA水平明显降低（P＜0.05）,而RORc mRNA表达则较对照组明显升高（P＜0.05）.结论 ITP患者存在调节性T细胞/Th17细胞比例平衡失调,其可能在ITP免疫发病机制中起一定作用.
- 郭宁红石庆之华建媛李振江李剑贺文凤吴琼
- 干扰CD147表达对SHI-1细胞体内外增殖及浸润能力的影响及可能机制被引量：1
- 2014年
- 目的 探讨干扰CD147表达对白血病细胞系SHI-1细胞增殖、侵袭、转移能力的影响及其可能的机制.方法 用慢病毒干扰载体及阴性对照载体转染SHI-1细胞,半定量RT-PCR法检测CD147、MMP-2及MMP-9 mRNA表达,Western blot法检测CD147蛋白水平;MTT法检测细胞增殖能力,用Millicell小室法将SHI-1细胞与骨髓基质细胞共培养检测SHI-1细胞体外侵袭能力的改变,将不同处理的SHI-1细胞经皮下或经尾静脉接种于裸鼠,观察SHI-1细胞在裸鼠体内增殖及浸润情况.结果 慢病毒干扰载体转染的SHI-1细胞（SHI-1/CD147i细胞）CD147 mRNA表达水平较阴性对照病毒转染细胞（SHI-1/NC细胞）下调85％,CD147蛋白表达下降91％,SHI-1/CD147i细胞MMP-2及MMP-9mRNA表达较SHI-1/NC细胞分别下降72％及63％.SHI-1/CD 147i细胞体外增殖能力较SHI-1/NC及SHI-1细胞明显下降;与骨髓基质细胞共培养24 h后,SHI-1、SHI-1/NC、SHI-1/CD147i细胞移行至Millicell下层的细胞占接种细胞数的比例分别为（18.2±2.5）％、（16.5±2.7）％和（4.5±1.2）％,SHI-1/CD147i细胞移行能力显著低于SHI-1和SHI-1/NC细胞.接种于裸鼠皮下的SHI-1/CD147i细胞形成的肿瘤体积显著低于SHI-1及SHI-1/NC细胞.而经尾静脉接种SHI-1/CD147i细胞的裸鼠生存期较接种SHI-1、SHI-1/NC细胞的裸鼠显著延长,并且在脏器浸润能力下降.结论 干扰SHI-1细胞CD147表达可抑制SHI-1细胞体内外增殖及浸润能力,其途径可能是通过下调MMP表达实现的.
- 涂燕李振江汤爱平费妍李慧慧吴琼贺文凤
- 关键词：基质金属蛋白酶
- 植物固醇血症的研究进展
- 2023年
- 植物固醇血症是一种罕见的常染色体隐性遗传脂质代谢性疾病,因三磷酸腺苷结合盒家族G的ABCG5和ABCG8基因突变而致病。其特征是植物固醇吸收增加和经胆汁排泄减少,导致血清中植物固醇浓度显著升高。该病临床表现多样化,可同时出现多系统受累,主要表现为皮肤黄瘤、早发型动脉粥样硬化、溶血性贫血、巨大血小板减少、关节炎和关节痛等。文章从植物固醇血症的流行病学、发病机制、临床表现、治疗策略等方面进行综述,旨在提高临床医生对该病的认识。
- 赵水明宗思雯李振江
- 关键词：流行病学发病机制
- TIMP-2基因对白血病细胞系SHI-1细胞在裸鼠体内生长的调节作用被引量：2
- 2008年
- 目的研究高表达组织型基质金属蛋白酶抑制剂-2（TIMP-2）基因对人急性单核细胞白血病细胞系SHI-1细胞在裸鼠体内浸润能力的影响。方法①经尾静脉将转染TIMP-2基因的SHI-1（SHI-1-TIMP-2）细胞与转染空载体MSCV的SHI-1（SHI-1-MSCV）细胞1×10^7分别接种于经切脾、环磷酰胺腹腔注射和全身亚致死量照射等预处理的6周龄裸鼠体内。接种后第30天各组处死8只裸鼠，其余8只观察生存期，通过病理学检测及CIM5抗体免疫组织化学染色检测SHI-1细胞在裸鼠体内各脏器中浸润情况，并对中枢神经系统白血病（CNSL）进行分级。②将5×10^6个SHI-1-TIMP-2和SHI-1-MSCV细胞分别接种于未经预处理的6周龄裸鼠前肢腋侧皮下，各组10只。分别于第23及30天各处死5只，测量肿瘤体积，并行TIMP-2及vWF抗体免疫组化染色，观察TIMP-2蛋白表达及微血管密度。结果经尾静脉接种SHI-1-TIMP-2细胞的裸鼠生存期较接种SHI-1-MSCV细胞者明显缩短，体内各脏器中成瘤增加，苏木精-伊红染色及CIM5抗体免疫组化染色显示脏器中白血病细胞浸润增加，CNSL发生程度更严重。接种于裸鼠皮下时，尽管SHI-1-TIMP-2细胞成瘤时间提前，其在第23及30天时所形成的瘤块体积较SHI-1-MSCV细胞组显著减少，并出现中央坏死区，免疫组化染色示瘤块TIMP-2蛋白表达增加，而微血管密度减少。结论TIMP-2基因具有多样性，在肿瘤细胞浸润及其转移中似有双相调节作用。
- 李振江陈子兴岑建农何军邱桥成姚利
- 关键词：白血病白血病浸润基因TIMP-2
- 趋化因子受体CXCR4 shRNA真核表达载体的构建
- 2008年
- 目的构建趋化因子受体4(CXCR4)的特异RNA干扰载体。方法根据GenBank数据库提供的CXCR4基因mRNA序列,选择设计能转录短发夹状RNA(short hairpin RNAs,shRNA)的DNA序列,并与逆转录病毒载体(pRNAT)连接,用酶切、PCR和DNA测序进行鉴定。结果CXCR4 shRNA真核表达载体构建成功。结论CXCR4 shRNA真核表达载体构建成功,可作为进一步研究该基因的功能和探索白血病的基因治疗的工具。
- 李兴石庆之李振江马丽娜华建媛
- 关键词：趋化因子受体4短发夹状RNA真核表达载体
- 基质金属蛋白酶MMP-2、9在急性白血病中的研究进展被引量：3
- 2010年
- 近些年,大量研究已经证实：在实体瘤（例如：乳腺癌、膀胱癌、前列腺癌、子宫内膜癌等）中基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9与其特异性抑制因子与肿瘤发生,浸润,转移以及预后关系密切,并且在某些方面已被作为临床指标.研究也发现：MMP-2、9在急性白血病细胞髓外浸润过程中扮演了重要角色,两者的表达在急性白血病的治疗及预后中具有重要意义,但是否能作为临床协助诊断的指标并作为新的治疗靶点尚在探索之中.
- 张冉李慧慧李振江
- 关键词：基质金属蛋白酶白血病
- 1例家族遗传性凝血因子Ⅺ缺乏症基因突变研究及家系调查
- 李振江汪洋王小兵薛敏李国保齐龙旺郑文宏
- 肝素对人髓性白血病细胞系K562生长的影响
- 2003年
- 目的 :探讨肝素对髓性白血病细胞系K5 6 2增殖及凋亡的影响。方法 :采用细胞直接计数法和MTT法检测肝素对K5 6 2细胞增殖的影响 ,应用流式细胞术和Hoechst 33342荧光染色法检测肝素对长春新碱诱导的K5 6 2细胞凋亡的影响。结果 :5～ 2 0 0U/ml的肝素既不促进也不抑制K5 6 2细胞的增殖 ,且能抑制长春新碱诱导的K5 6 2细胞凋亡。抑制长春新碱诱导的K5 6 2细胞凋亡作用 ,并与肝素呈量效关系。结论 :肝素对K5 6 2细胞增殖无影响 ,但具有抑制长春新碱诱导的K5 6
- 李振江文珠戴育成李洁李剑
- 关键词：肝素长春新碱细胞增殖
- 利妥昔单抗治疗自身免疫性溶血性贫血被引量：1
- 2010年
- 目的探讨利妥昔单抗治疗自身免疫性溶血性贫血的有效性和安全性。方法2例难治性自身免疫性溶血性贫血患者,给予利妥昔单抗治疗(375mg/m2,静脉点滴,1次/周,2～4次)。结果2例患者溶血均得到控制,血象恢复,分别随访1年半和1年病情仍稳定。结论利妥昔单抗治疗自身免疫性溶血性贫血是安全、有效的,特别是并发于慢性淋巴细胞白血病的AIHA患者,可作为首选治疗。
- 曾俊权石庆之华建媛李振江
- 关键词：利妥昔单抗自身免疫性溶血性贫血
