杨其霖
- 作品数：27 被引量：91H指数：5
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- 人髓系细胞触发受体-1模拟多肽的筛选和鉴定
- 脓毒症(sepsis)是指由感染引起的全身炎症反应综合征。其主要特点是,在某些情况下,固有免疫系统会因对抗感染而造成细胞和组织损伤,最终导致多脏器功能衰竭。临床上,脓毒症初始时常常伴有发热,白细胞计数升高,意识混乱,暂时...
- 杨其霖
- 关键词：脓毒症全身炎症反应综合征促炎因子分子生物学
- 文献传递
- 个体化给药方案对重症患者万古霉素血药谷浓度和肾功能的影响被引量：2
- 2023年
- 目的考察个体化给药方案对重症患者万古霉素血药谷浓度(以下简称“谷浓度”)和肾功能的影响。方法临床药师参考相关指南推荐和Vancomycin Calculator软件计算结果,以体质量和肌酐清除率为自变量制定包含了负荷剂量和维持剂量的重症患者万古霉素个体化给药方案。采用回顾性研究方法,选取2018年7月-2021年12月入住广州医科大学附属第二医院重症医学科使用该方案的患者作为试验组,将该科室2015年1月-2018年6月应用万古霉素治疗并行血药浓度监测的患者作为对照组,比较2组患者万古霉素谷浓度的分布差异和用药后急性肾损伤(AKI)的发生率,并分析试验组患者血肌酐的变化情况。结果试验组纳入197例患者,对照组纳入144例患者。2组患者的性别、年龄、体质量、急性生理学及慢性健康状况评分系统Ⅱ评分、慢性肾功能不全患者占比等临床资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。2组患者主要的感染部位(包括肺部、尿路、腹腔、血流、中枢神经系统)占比和治疗类型(目标治疗/经验性治疗)占比的差异均无统计学意义(P>0.05)。2组患者万古霉素理想谷浓度(15~20μg/mL)的达标率和谷浓度>20μg/mL的患者占比差异均无统计学意义(P>0.05),而目标谷浓度(10~20μg/mL)的达标率和谷浓度<10μg/mL的患者占比差异均有统计学意义(P<0.05)。试验组合并慢性肾功能不全患者目标谷浓度的达标率显著高于对照组(P<0.05)。2组患者用药后AKI的发生率、万古霉素相关AKI的发生率差异均无统计学意义(P>0.05)。用药时间≥7 d的试验组患者在用药第7天时的血肌酐水平较用药第3天时显著升高(P<0.05)。结论该个体化给药方案能够提高重症患者尤其是合并慢性肾功能不全的重症患者万古霉素首次规范监测时目标谷浓度的达标率,且与既往经验性用药相比不增加重症患者肾损伤的风险。
- 彭怀东张瑞昌郭诗静杨其霖孙秀漫赖泽群王若伦
- 关键词：万古霉素重症患者个体化给药方案治疗药物监测血药谷浓度肾功能
- 基于后负荷校正的心功能参数建立脓毒症心肌病患者预后的列线图预测模型被引量：4
- 2021年
- 目的基于后负荷校正心功能参数(ACP)建立脓毒症心肌病(SCM)患者预后的列线图预测模型,以早期识别预后不良患者,积极寻找治疗方法。方法回顾性分析2016年6月至2019年6月入住广州医科大学附属第二医院重症医学科并行脉搏指示连续心排血量监测(PiCCO)>24 h、经计算ACP<80%被诊断为SCM的患者资料。采用单因素Cox回归分析筛查SCM患者30 d死亡风险的预测因子;再采用多因素Cox回归分析建立危险因素与SCM患者30 d死亡风险的预测模型,并通过列线图展示,最后用受试者工作特征曲线(ROC曲线)和一致性指数(C-index)对模型进行区分度及校准度分析。结果共纳入102例SCM患者,30 d病死率为60.8%(62例)。102例SCM患者中,心功能轻度受损(60%≤ACP<80%)57例(占55.9%),30 d病死率为43.9%(25/57);心功能中度受损(40%≤ACP<60%)39例(占38.2%),30 d病死率为79.5%(31/39);心功能重度受损(ACP<40%)6例(占5.9%),30 d病死率达100%(6/6);3组间病死率比较差异具有统计学意义(χ^(2)=24.156,P<0.001)。将单因素Cox回归分析中筛选出的SCM患者30 d死亡潜在危险因素纳入多因素Cox回归分析,结果显示,预测SCM患者30 d死亡的独立危险因素有急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)、血管活性药物评分(VIS)、连续性肾脏替代治疗(CRRT)和ACP〔APACHEⅡ:风险比(HR)=1.031,95%可信区间(95%CI)为1.002~1.061,P=0.039;VIS:HR=1.003,95%CI为1.001~0.005,P=0.012;CRRT:HR=2.106,95%CI为1.089~4.072,P=0.027;ACP:HR=0.952,95%CI为0.928~0.977,P<0.001〕。用上述独立危险因素和年龄建立列线图模型,其曲线下面积(AUC)为0.865,95%CI为0.795~0.935,P<0.001;C-index为0.797,95%CI为0.747~0.847,P>0.05。结论基于年龄、APACHEⅡ评分、VIS评分、CRRT和ACP建立的列线图模型对SCM患者30 d生存概率的预测具有一定的临床参考意义,区分度和校准度良好,但仍需进一步验证。
- 陶丽丽魏星许琪杨其霖张振辉熊旭明陈伟燕
- 关键词：列线图
- MicroRNA-29a在脂多糖诱导人单核细胞凋亡中的作用和机制被引量：3
- 2013年
- 目的探讨microRNA-29a（miR-29a）对人单核细胞株THP-1凋亡的作用及其机制。方法体外培养人单核细胞株THP-1和人胚肾细胞株293T，合成人miR-29a的拟似物（mimic）和抑制剂（inhibitor）。用脂质体LipofectamineRNAiMAX转染miR-29a的mimic或inhibitor进入THP-1细胞，分组处理后收集细胞标本。第1组细胞转染mimic（100nmol／L）48h；第2组细胞先转染inhibitor（100nmolfL）24h，再用脂多糖（LPS）诱导24h，分别用流式细胞仪方法检测两组细胞凋亡，用realtimeRT—PCR方法检测抗凋亡基因Bcl-2和Mcl-1的表达变化。构建Bcl-2和Mcl-1的荧光素酶报告基因载体，用脂质体Lipofectamine2000转染293T细胞（DNA质粒和miRNA片段共转染），双荧光素酶报告基因系统（1uciferase）检测荧光素酶的表达变化。应用SPSS13．0统计软件，采取单因素方差分析或￡检验进行数据统计分析。结果THP-1细胞转染miR-29a的mimic48h后，细胞凋亡较对照组增加（17．38％增加至42．06％）；单独用LPS诱导THP-1细胞，24h后细胞凋亡较对照组增加；THP-1细胞先转染inhibitor24h后，再用LPS诱导24h，细胞凋亡较单独用LPS诱导组减少（由51．50％降至38．09％）；THP·1细胞转染miR-29a的mimic后，抗凋亡基因Bcl-2和Mcl-1的表达水平降低明显（P〈0．05）。另外，Luciferase检测结果显示，在293T细胞中，双萤光报告系统显示miR-29a可特异抑制带有Bcl-2和Mcl-13’UTR上野生型识别元件的报告基因表达（P〈0．05）。结论上调miR-29a的表达水平能促进THP-1细胞发生凋亡，下调miR-29a的表达水平则能抑制LPS诱导的THP-1细胞凋亡，miR-29a调控THP-1的凋亡水平是通过靶向于两个抗凋亡基因Bcl-2和Mcl-1实现的，提示miR-29a在调控免疫细胞的凋亡过程中具有重要的作用。
- 熊旭明张振辉江子欣陈伟燕杨其霖刘卫江
- 关键词：单核细胞脂多糖凋亡BCL-2基因MCL-1基因
- 双重实时荧光定量PCR法鉴定克柔念珠菌和光滑念珠菌
- 2007年
- 目的建立一种快速、灵敏、特异的鉴定克柔念珠菌和光滑念珠菌的双重实时荧光定量PCR方法。方法以核糖体基因内转录间隔区Ⅱ（ITSⅡ）为靶目标，设计并合成分别针对克柔念珠菌、光滑念珠菌的种特异引物和探针。建立双重实时荧光定量PCR反应体系，并用该体系对呼吸道相关致病菌进行检测。鉴定结果与临床常规鉴定方法对照，评价其敏感度、特异度及重复性。结果通过对100例样品的检测，结果显示该双重实时荧光定量PCR法检测标本的鉴定结果与常规鉴定方法的结果对照，特异度为100％，敏感度为100％；最小能检测到10个拷贝数的重组质粒；批内重复实验和批间重复实验结果均与常规鉴定方法结果相符。结论双重荧光定量PCR法鉴定克柔念珠菌和光滑念珠菌，特异度和敏感度高，重复性好，且快速、简便，该方法将有助于念珠菌病的早期诊断和针对性治疗。
- 杨淳黄红川李冰刘启才彭燕袁锦屏杨灵苏丹红邱贵霞杨其霖黎毅敏
- 关键词：克柔念珠菌念珠菌
- 血管紧张素-(1-7)可改善球囊损伤后血管的舒张功能探讨被引量：1
- 2019年
- 目的血管损伤可致内皮依赖性血管舒张受损,进而发展为动脉粥样硬化或血管再狭窄。可见,改善血管损伤后的舒张功能可能延缓或减轻再狭窄或动脉硬化的发展。本研究主要观察血管紧张素(angiotensin, ANG)-(1-7)在球囊损伤后对血管舒缩功能的影响,从而了解ANG-(1-7)减轻球囊损伤后再狭窄的可能机制。方法 24只新西兰白兔行腹主动脉球囊损伤术后随机分为对照组、ANG-(1-7)组、ANG-(1-7)+A-779组,每组8只。其中对照组经渗透压微泵给予生理盐水,ANG-(1-7)组和ANG-(1-7)+A-779组分别给予ANG-(1-7)576μg·kg^-1·d^-1或/和其特异性受体拮抗剂A-779 576μg·kg^-1·d^-1,持续4周。并于术前、术后和4周后记录心率、有创血压、腹主动脉血流频谱,4周处死行腹主动脉切片,HE染色。结果球囊损伤术后即刻引起了腹主动脉收缩期峰值流速(peak systolic velocity, PSV)、阻力指数(resistance index, RI)和搏动指数(pulse index, PI)的明显升高(P <0.05)。相反,舒张末期流速(end diastolic velocity, EDV)明显下降(P <0.05)。4周后,PSV,RI和PI较术后即刻有所下降,EDV有所升高,差异有统计学意义(P <0.05)。而平均血流速度(mean velocity,Vmean)在术后即刻即出现明显降低(P <0.05),随着再狭窄的发生,4周后进一步下降(P <0.05)。持续微泵给予ANG-(1-7)可改善再狭窄所致的EDV,RI,PI升高(P <0.05),A-779可部分逆转ANG-(1-7)的作用。结论 ANG-(1-7)可减轻球囊损伤后腹主动脉的舒缩功能,减轻再狭窄程度。
- 陈伟燕邓武坚杨其霖
- 关键词：球囊损伤内皮依赖性血管舒张再狭窄
- 纤维蛋白原水平与重症监护室脓毒症患者住院死亡率之间的关系
- 2023年
- 目的探讨纤维蛋白原水平与重症监护室(ICU)脓毒症患者住院死亡率之间的关系。方法采用回顾性队列研究,以2017年01月至2023年08月入住本院ICU的3302例脓毒症患者为研究对象。根据纤维蛋白原的三分位数分组,分为:低纤维蛋白原组(<2.64 g/L),中间纤维蛋白原组(2.64~4.08 g/L),高纤维蛋白原组(>4.08 g/L)。采用限制性立方样条模型以及Cox比例风险模型来评估纤维蛋白原水平与住院死亡率的关系,并运用Kaplan-Meier方法绘制不同纤维蛋白原水平下的生存曲线。结果在调整相关危险因素后,纤维蛋白原水平与脓毒症患者住院死亡率呈非线性关系。和中间纤维蛋白原组相比,低纤维蛋白原组调整后的HR=1.213(95%CI为1.019~1.442,P<0.05)。高纤维蛋白原组在调整后HR=1.087(95%CI为0.916~1.289,P>0.05)。结论纤维蛋白原水平与ICU脓毒症患者住院死亡率呈非线性关系,低的纤维蛋白原水平与住院死亡率升高有关,但高的纤维蛋白原水平对住院死亡率的影响不大。
- 孔田玉郭苗铃杨其霖何薇蒋芸杰温德良
- 关键词：纤维蛋白原脓毒症住院死亡率重症监护室
- miR-142-3p对THP-1细胞释放炎症因子的调控作用被引量：2
- 2014年
- 目的探讨miR-142-3p对人单核细胞株THP-1释放炎症因子的调控作用。方法体外培养人单核细胞株THP-1,(1)以不同浓度(0.5和2.0μg/mL)脂多糖(LPS)诱导THP-1细胞24 h;(2)将miR-142-3p的拟似物(mimic,100 nmol/L)转染至THP-1细胞48 h;(3)先将miR-142-3p的抑制剂(inhibitor,100 nmol/L)转染至THP-1细胞24 h,再用不同浓度(0.5和2.0μg/mL)LPS诱导THP-1细胞24 h。处理后收集细胞培养液,用ELISA法分别检测THP-1细胞培养液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的释放量。结果 (1)两种浓度LPS诱导THP-1细胞后,TNF-α、IL-6和MCP-1的释放量均增加(P<0.01),并表现出LPS浓度依赖性,高浓度者释放量较低浓度者增加。(2)THP-1细胞转染miR-142-3p mimic 48 h后,TNF-α、IL-6和MCP-1的释放量增加(P<0.05,P<0.01)。(3)THP-1细胞转染miR-142-3p inhibitor 48 h后,再以0.5μg/mL LPS诱导后,IL-6的释放量减少(P<0.05)。结论 LPS能诱导THP-1细胞释放TNF-α、IL-6和MCP-1。过表达miR-142-3p能促进THP-1细胞释放TNF-α、IL-6和MCP-1。抑制THP-1细胞miR-142-3p的表达可减少LPS诱导的IL-6释放。miR-142-3p参与调控THP-1的炎症因子释放,提示miR-142-3p在调控免疫细胞的炎症反应过程中具有重要的作用。
- 张振辉江子欣杨其霖陈伟燕熊旭明
- 关键词：内毒素脂多糖微小RNA炎症因子单核细胞
- 谵妄对重症监护病房急性心肌梗死患者住院病死率的影响被引量：2
- 2022年
- 目的探讨急性心肌梗死患者谵妄发生和住院病死率的关系。方法采用回顾性队列研究,收集美国重症监护医学信息数据库(MIMIC-IV)的急性心肌梗死患者。根据是否谵妄,分为谵妄组和无谵妄组。采用逆概率加权等多种方法,评估急性心肌梗死患者谵妄发生和住院病死率的独立关系。结果发生谵妄的急性心肌梗死患者住院病死率较无谵妄组高67%(逆概率加权结果:HR=1.67,95%CI:1.30~2.15,P<0.001),使用多因素Cox回归、调整倾向性评分、倾向性评分匹配、逆概率比加权和双稳健分析模型敏感分析显示,HR在1.45~1.54,结果稳定。同时E值为2.73,提示考虑未控制的混杂因素,结果依然稳定。结论在重症监护病房的急性心肌梗死患者,谵妄的发生和住院病死率增加独立相关。
- 李智博蒋芸杰杨姗姗王淑春杨其霖周德扬颜婷耿蕊赵宁
- 关键词：谵妄重症监护病房急性心肌梗死住院病死率
- 急性心肌梗死患者住院病死率和纤维蛋白原水平的非线性关系
- 2023年
- 目的:探讨入住ICU的急性心肌梗死患者住院病死率和纤维蛋白原水平之间的关系。方法:选取2008年至2019年,美国重症监护数据库(MIMIC-Ⅳ)中的急性心肌梗死患者1163例,根据纤维蛋白原正常值进行分组:低纤维蛋白原组(<1.8 g/L),正常纤维蛋白原组(1.8~4.0 g/L),高纤维蛋白原组(>4.0 g/L)。研究结局为住院病死率。应用限制性立方样条模型和Cox比例风险回归模型评估急性心肌梗死患者住院病死率和纤维蛋白原水平的关系。结果:在调整相关危险因素后,住院病死率和纤维蛋白原水平之间呈“U”型关系。住院病死风险在低纤维蛋白原组和高纤维蛋白原组调整后HR(95%CI)分别为2.23(1.49~3.34)和1.63(1.12~2.28),总体住院病死风险在正常纤维蛋白原组最低。结论:ICU中急性心肌梗死患者的住院病死率和纤维蛋白原水平呈“U”型关系。过高和过低的纤维蛋白原均会导致急性心肌梗死患者的住院病死率升高。
- 赵宁陈娟媚杨其霖莫沛
- 关键词：纤维蛋白原急性心肌梗死住院病死率重症监护病房
