杨慧
- 作品数：37 被引量：76H指数：5
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- 2型糖尿病大鼠心功能变化及RAGE表达增强和钙调控异常被引量：14
- 2018年
- 目的:通过自发性2型糖尿病大鼠观察糖尿病状态下大鼠的心脏结构和功能变化,同时探讨糖尿病心肌病的发病机制。方法:用Zucker糖尿病肥胖(Zucker diabetic fatty,ZDF)大鼠建立糖尿病模型,Zucker lean(ZL)大鼠为对照组。利用超声多普勒法检测ZDF大鼠心脏结构和功能的改变;麦胚凝集素染色计算单个心脏细胞面积;Western blot检测心肌细胞肥大标志物β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)和心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP),以及晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)、L型钙通道蛋白α1C亚基(L-type calcium channelα1C subunit,CaV1.2)和钙库操纵性钙通道相关功能蛋白Orai1的表达水平。结果:与ZL大鼠相比,ZDF大鼠的血糖和体重明显增加,左心室壁增厚,心脏舒张功能明显减弱,收缩功能轻度增强;ZDF大鼠左室心肌细胞表面积明显增大,心肌细胞肥大相关蛋白β-MHC和ANP的表达水平也明显增加;ZDF大鼠心肌组织中的RAGE和Orai1蛋白表达增高,CaV1.2蛋白表达下降(P<0.05)。结论:2型糖尿病大鼠心肌细胞肥大,心室肥厚,心功能代偿性增强,其机制可能与RAGE表达增强和钙调控异常有关。
- 练飞鸿饶芳邝素娟陈肖燕杨慧吴飞龙张梦珍麦丽萍林秋雄单志新杨敏邓春玉
- 关键词：糖尿病心肌病钙调控晚期糖基化终产物受体
- 大、小鼠间L型钙通道调控冠状动脉平滑肌收缩的差异研究
- 目的L型钙通道参与调控体内多种病理生理过程。在血管系统中,L型钙通道主要介导血管活性物质所引起的血管平滑肌收缩。然而,对于不同的物种间,L型钙通道所介导的血管收缩剂引起的血管反应是否存在差异尚不清楚。本研究旨在观察大、小...
- 杨慧邓春玉邝素娟单志新林秋雄杨敏余细勇
- EFFECT OF TNF-α ON T-TYPE CALCIUM CHANNELS IN ATRIAL MYOCYTES
- Purpose:TNF-αis involved in coronary heart disease,cardiac failure,endocarditis pathological process of cardio...
- 邓春玉饶芳邝素娟杨慧单志新林秋雄Wu Shulin余细勇
- p300在老年小鼠心房颤动易感性中的作用研究被引量：2
- 2021年
- 目的探讨转录辅激活因子p300在调控老年小鼠心房肌细胞电重塑,进而导致房颤中的作用。方法分别收集5、13和18月龄的C57BL/6小鼠左心耳组织,Western blot检测p300蛋白,钙通道蛋白和衰老信号通路相关蛋白的表达。分别取5月龄和18月龄小鼠,分离单个心房肌细胞,全细胞膜片钳技术检测各组细胞的L型钙电流(L-type calcium current,ICa,L)和动作电位时程(action potential duration,APD)。快速起搏心房观察不同月龄小鼠房颤的可诱发性。结果与5月龄小鼠相比,13和18月龄小鼠左心房组织p300、衰老相关信号通路蛋白p53和p21表达明显增加(P<0.05),而L型钙通道蛋白Cav1.2表达减少;老年小鼠心房肌细胞ICa,L电流密度明显减小,APD缩短。不同剂量的p300抑制剂-姜黄素(50、100 mg·kg^-1·d-1)饲养后能明显减少老年小鼠房颤的可诱发率,并使衰老小鼠心房肌细胞的ICa,L密度增加和APD延长(P<0.05)。结论p300可能通过调控ICa,L参与衰老相关心房肌细胞电重塑。
- 彭德威周慧珊刘海燕高小燕赖颖瑜李巧巧邓春玉邓春玉杨慧邝素娟薛玉梅饶芳
- 关键词：心房肌细胞细胞衰老L型钙电流动作电位时程
- TNF-α对心房肌细胞T-型钙通道的影响
- 目的：TNF-α参与冠心病、心律衰竭、心内膜炎等多种心血管疾病病理过程,但在AF发病机制中的作用尚不清楚。本研究观察与SR患者相比,AF患者左心耳组织TNF-α及其两种受体的表达变化,以及与AF发生的关系,进一步在心房肌...
- 邓春玉饶芳邝素娟邓海方咸宏杨慧单志新林秋雄杨敏余细勇
- 关键词：心血管疾病发病机制肿瘤坏死因子心房肌细胞
- 文献传递
- 机械敏感性离子通道Piezo1介导高静水压诱导大鼠冠脉平滑肌细胞表型改变被引量：1
- 2022年
- 目的探究Piezo1在高静水压诱导的冠脉平滑肌细胞(CASMCs)表型改变中的作用机制。方法分别于0、120和180 mmHg压力下干预原代Wistar大鼠CASMCs 24 h,Western blot检测Piezo1、收缩表型相关蛋白Cav1.2、SM-MHC、α-SMA和合成表型相关蛋白OPN、MMP-2、Col1a1的表达,激光共聚焦检测压力对Piezo1介导的钙离子内流的影响;分别用Piezo1激动剂Yoda1、抑制剂GsMTx4处理CASMCs以及siRNA敲低Piezo1,Western blot检测收缩表型及合成表型相关蛋白的表达。结果与0 mmHg相比,120和180 mmHg干预CASMCs后,Piezo1、OPN、MMP-2、Col1a1表达增加,Cav1.2、SM-MHC、α-SMA表达减少。180 mmHg高压干预后,Piezo1介导的钙离子内流强于常压对照组,但敲低Piezo1后有所下降。在常压下,用Yoda1处理CASMCs后,收缩表型相关蛋白表达减少,合成表型相关蛋白表达增加。与对照组相比,180 mmHg下分别用GsMTx4抑制和siRNA敲低Piezo1后,收缩表型相关蛋白表达增加,合成表型相关蛋白表达减少。结论Piezo1在高静水压诱导CASMCs由收缩表型向合成表型转变中起促进作用。
- 李穗敏秦晓玥曾鹏陈淑贞邝素娟杨慧饶芳邓春玉
- 关键词：冠脉平滑肌细胞表型改变
- 钙感受器STIM1在小鼠主动脉平滑肌收缩反应中的作用研究被引量：4
- 2021年
- 目的探讨钙感受器STIM1在小鼠主动脉平滑肌收缩反应中的作用。方法采用Cre-lox重组技术制备平滑肌特异性STIM1敲除小鼠(sm-STIM1-KO);采用离体血管张力测定方法,测定sm-STIM1-KO小鼠主动脉对不同血管收缩剂反应,并给予不同的钙通道阻断剂,观察血管收缩变化。结果sm-STIM1-KO小鼠制备成功。sm-STIM1-KO小鼠钙库操纵的钙通道(SOCC)介导的血管收缩消失;与野生型相比,sm-STIM1-KO小鼠对Phe、5-HT和U46619总的收缩反应无明显变化,但在有钙和无钙的K-H溶液中,经硝苯地平孵育后,两组血管收缩均被抑制,且sm-STIM1-KO小鼠收缩明显低于野生型小鼠(P<0.01);在含硝苯地平的高钾溶液中,Phe引起的快相收缩没有变化,慢相收缩下降(P<0.01);sm-STIM1-KO小鼠肌浆网钙释放介导的血管收缩达峰速度和下降速度明显加快(P<0.05)。结论STIM1是SOCC介导的血管收缩的必须组成成分,且参与肌浆网钙释放介导的血管收缩反应。
- 周梦园张利曾鹏秦晓玥郑丹琳李穗敏邝素娟邝素娟饶芳杨慧
- 关键词：基因敲除小鼠主动脉血管收缩
- CIC-3依赖性Cl-外流参与TNF-α诱导的血管炎症反应及其机制的研究
- 目的:Cl是细胞外主要阴离子,在细胞增殖、凋亡、维持细胞容积等生理过程中发挥重要作用。在血管内皮细胞,早期研究即发现有容积调节性氯通道和ClC-3蛋白表达,但其功能尚无报道。本研究旨在探讨ClC-3氯通道在TNF-α诱导...
- 杨慧邓春玉邝素娟单志新林秋雄关永源周家国余细勇
- 关键词：TNF氯通道炎症反应
- 文献传递
- 毒胡萝卜素诱导大鼠冠状动脉平滑肌细胞内质网应激模型的建立被引量：2
- 2017年
- 目的:探讨SD大鼠冠状动脉平滑肌细胞(coronary artery smooth muscle cells,CASMCs)原代培养方法,并建立CASMCs内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)模型。方法:用组织块贴壁法培养CASMCs,光学显微镜观察细胞形态。免疫荧光技术检测CASMCs的标志分子α-SMA和SM-MHC的表达。采用Western blot检测ERS发生的标志物BiP和CHOP的蛋白表达水平。结果:冠状动脉组织块贴壁培养6 d后,细胞从组织块边缘爬出,呈长梭型,9~10 d细胞生长汇合后表现出平滑肌细胞典型的"峰-谷"状。免疫荧光技术鉴定结果显示,α-SMA和SM-MHC表达呈阳性。不同浓度(0.5、1和2μmol/L)的毒胡萝卜素(thapsigargin,TG)处理CASMCs 24 h后,Western blot结果显示,TG(1和2μmol/L)处理组的BiP和CHOP蛋白表达与对照组相比增加,差异具有统计学意义。与对照组相比较,1μmol/L TG处理CASMCs 24和48 h后BiP和CHOP蛋白表达显著性增加。结论:采用组织块贴壁法可以成功培养CASMCs。利用1μmol/L TG诱导24 h可建立CASMCs的ERS模型。
- 陈肖燕邓春玉邝素娟杨慧饶芳单志新林秋雄姜立
- 关键词：冠状动脉平滑肌细胞内质网应激
- MicroRNA155通过下调清道夫受体表达抑制巨噬细胞泡沫化形成被引量：11
- 2012年
- 【目的】探讨microRNA-155(miR-155)对巨噬细胞泡沫化过程的影响及机制。【方法】实时定量PCR检测miR-155的表达,Western Blot方法检测巨噬细胞A类清道夫受体SR-A和B型清道夫受体CD36的表达,激光共聚焦显微镜观察miR-155对THP-1结合、摄取DiI标记氧化型低密度脂蛋白(DiI-oxLDL)能力的影响。【结果】80μg/mL的氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)时间依赖性地诱导巨噬细胞miR-155表达上调。过表达miR-155抑制SR-A和CD36的表达,同时巨噬细胞结合、摄取DiI-oxLDL的能力明显降低。而反义-miR-155则明显上调SR-A和CD36的表达,同时巨噬细胞结合、摄取DiI-oxLDL的能力明显增强。【结论】MiR-155通过降低巨噬细胞SR-A和CD36的表达抑制巨噬泡沫细胞的形成。
- 尚菲曾德意杨慧黄琳燕刘捷吕晓飞关永源周家国
- 关键词：MIR-155THP-1巨噬细胞清道夫受体泡沫化
