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裸小鼠胰腺移植癌缺血治疗模型的建立及评价被引量：3: 1999年; 目的　为缺血疗法在胰腺癌的临床应用提供基础研究资料。方法　将人胰腺癌细胞株ＰＣ－３移植于裸小鼠胰腺右叶，获得小鼠胰腺移植癌，并结扎荷癌裸鼠胃十二指肠动脉、胰十二指肠下动脉及背胰动脉诱导胰腺右叶区域性缺血，观察缺血对移植癌增殖动力学及病理形态学的影响。结果　缺血组移植癌生长缓慢，倍增时间延长，移植癌体积、癌细胞增殖指数及蛋白质含量术后３、７、１４天均显著低于对照组（Ｐ＜０．０１）。光镜下缺血组移植癌呈大片凝固坏死，并可见渐进性坏死细胞、炎症细胞浸润及纤维组织增生；癌周胰腺组织腺泡萎缩，出现纤维化及淋巴细胞浸润。结论　缺血对裸小鼠胰腺移植癌具有确切的杀伤和抑制作用，该模型的建立为临床中晚期胰腺癌的缺血治疗提供了一定的理论基础及实验依据。; 郑树国何振平段恒春; 关键词：胰腺肿瘤动物模型

大鼠肝硬变门脉高压症不同术式后肝脏储备功能的研究被引量：4: 1998年; 目的：研究门脉高压症的不同术式对肝硬变病人肝脏储备功能的影响。方法：用四氯化碳诱导的大鼠肝硬变模型分为４组：①选择性远端脾腔分流术（ＤＳＣＳ）；②门奇断流术（ＰＡＤ）；③肠腔侧侧分流术（ＭＣＳ）；④肝硬变组。在术后１、３、５周进行口服糖耐量试验（ＯＧＴＴ）、动脉血酮体比值（ＫＢＲ）的测定，比较各组肝脏储备功能的变化。结果：术后第１周ＤＳＣＳ、ＰＡＤ、ＭＣＳ组与肝硬变对照组ＯＧＴＴ１２０ｍｉｎ血糖值互相比较差异不显著（Ｐ＞０．０５）；而术后第３、５周ＤＳＣＳ、ＰＡＤ、ＭＣＳ组ＯＧＴＴ１２０ｍｉｎ血糖值分别降至肝硬变对照组的６２％，６３％，９３％和５９．２％，６２．９％，９２．６％；ＫＢＲ分别增至肝硬变对照组的１３９．４％、１４４．５％、１００．１％和１７１．６％、１８９．８％、９７％。ＤＳＣＳ和ＰＡＤ组与肝硬变对照组比较有差异不显著（Ｐ＜０．０５），ＭＣＳ组与肝硬变组对照组比较差异不显著（Ｐ＞０．０５）。结论：ＤＳＣＳ和ＰＡＤ组大鼠肝脏储备功能明显优于ＭＣＳ组和肝硬变对照组组。; 吴刚蔡景修董家鸿段恒春; 关键词：肝脏储备功能口服葡萄糖耐量试验门脉高压症肝硬化

活化的巨噬细胞对豚鼠胆囊组织分泌糖蛋白的影响: 1998年; 目的应用组织培养方法,了解高胆固醇饲料及活化的巨噬细胞(M(?))对胆囊上皮细胞合成分泌糖蛋白(GP)的影响。方法豚鼠40只,分为普通饲料组(A 组)与高胆固醇饲料组(B 组),饲养1周。培养胆囊组织,测定其合成分泌 GP 的功能;并加入氢化考的松和腹腔 M(?),观测对胆囊组织合成分泌 GP 的影响。结果 1.B 组比 A 组的腹腔 M(?)活力明显升高。2.培养 B 组胆囊组织,释放入培养液中的 GP 含量比 A 组显著增加。3.在 B 组胆囊组织培养液中加入氢化考的松,胆囊组织释放 GP 明显受抑。4.在 A 组胆囊组织培养液中,加入"普 M(?)",胆囊组织释放 GP 的水平与对照水平接近。加入"高 M(?)",浓度较高时胆囊组织分泌 GP 增强;若同时加入氢化考的松,胆囊分泌的 GP 水平明显下降。结论 1.高胆固醇饲料可致豚鼠胆囊组织合成分泌 GP 功能增强。2.高胆固醇饲料能增强豚鼠 M(?)活力,可促进胆囊组织合成分泌 GP。结合动物胆囊结石模型实验的结果推测,可能与豚鼠M(?)因高胆固醇饲料活化,释放细胞因子 TNF、IL-1等有关。; 别平黄志强韩本立段恒春彭志明李昆陈莉; 关键词：胆囊 GP 高胆固醇饲料巨噬细胞糖蛋白

大鼠肝硬变门脉高压症不同术式对其肝脏巯基含量影响: 1995年; 徐新保蔡景修段恒春李昆董家鸿韩本立何振平; 关键词：肝硬变外科手术门脉高血压巯基

不同术式对肝硬变门脉高压大鼠胃粘膜血流量的影响被引量：2: 1996年; 通过动物实验观察了门奇断流术（ＰＡＤ）、门腔分流术（ＰＣＳ）、远端脾腔分流术（ＤＳＣＳ）对门脉高压大鼠胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）的影响，结果表明，肝硬变门脉高压时，虽然整体胃血流处于高动力状态，而粘膜却明显缺血，从而造成粘膜抵抗力降低，构成了粘膜缺血及病变，可能是断流术后再出血率高的原因之一；ＰＣＳ术则明显改善了粘膜微循环；ＤＳＣＳ选择性改善了胃底部粘膜微循环，提高了粘膜抗病能力。; 刘吉奎蔡景修段恒春杨衡文; 关键词：肝硬变门脉高压症胃粘膜血流量

肝叶切除后kupffer细胞分泌的TNF－α及EGF在肝再生中作用的探讨: 1996年; 本实验试图研究在６０％～７０％肝叶切除术后，再生肝ｋｕｐｆｆｅｒ细胞（ＫＣ）分泌肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）和表皮生长因子（ＥＧＦ）的含量变化，探讨这些细胞因子在肝再生中的作用，进一步明确ＫＣ在肝再生中的地位。结果显示：肝叶切除术后一周残肝重量恢复到术前水平。肝叶切除术（ＰＨ）组ＫＣ的上清液中ＴＮＦ－α的含量在术后６ｈ急剧上升，但在术后２４ｈ又明显下降，低于假手术（ＳＯ）组的水平。一直到术后一周时ＴＮＦ－α才恢复到ＳＯ组的水平。ＥＧＦ含量在术后２４ｈ内变化不大，但在２４～４８ｈ之间，出现明显的高峰，４８ｈ以后，ｋＣ分泌ＥＧＦ的含量逐渐下降，但仍然明显高于ＳＯ组。结果表明：ＫＣ在术后一周内能大量分泌ＥＧＦ，促进肝脏再生，而ＴＮＦ－α可能仅在肝再生启动过程中发挥作用。; 陈平韩本立李昆段恒春; 关键词：肝叶切除术肝再生 KUPFFER细胞

胆源性脓毒症对肝脏线粒体呼吸功能的影响被引量：4: 2000年; 目的　探讨胆源性脓毒症时肝脏能量代谢改变的病理特征。方法　借助兔自身对照性动物模型 ,对胆源性脓毒症状态下肝脏线粒体呼吸功能及肝组织ATP含量进行动态检测。结果　自术后 12小时起 ,感染肝叶线粒体Ⅲ态呼吸率 (S3 )、呼吸控制比 (RCR)及磷氧比呈进行性显著降低 ;至术后 48小时氧化与磷酸化脱耦联。非感染肝叶线粒体RCR呈先升后降的双相改变。感染和非感染肝叶组织内ATP含量与其线粒体呼吸活性同步降低。结论　胆源性脓毒症早期即发生肝脏能量代谢障碍。; 董家鸿黄志强王敖川韩本立李昆段恒春陈莉; 关键词：线粒体胆源性脓毒症肝功能不全

入肝血流阻断对正常大鼠部分肝切除术后肝再生的影响被引量：2: 2000年; 目的　探讨入肝血流阻断对部分肝切除术后正常大鼠肝再生的影响。方法　健康雄性Wistar大鼠随机分为 3组 :PTC组 ,肝门阻断 15min切肝组 ;PH组 ,部分肝切除组 ;SO组 ,假手术组。测定术后肝脏重量的变化 ;用免疫组化法检测术后 2 4、4 8、72h和 7d各时相点PCNA标记指数 ;观察各组术后血清前白蛋白 (PA)的变化。结果　PTC组较PH组术后肝再生率下降 ;PCNA标记指数降低 ,高峰延迟 ;PA水平恢复缓慢 ;术后动物死亡率增加。结论　阻断大鼠第一肝门 15min可致肝细胞功能受损 ,肝再生延迟。; 何学军别平段恒春王晓莉李昆; 关键词：第一肝门阻断肝叶切除术肝再生

钙通道阻滞剂抗休克作用机理研究: 1993年; 失血性休克(4kpa)8小时,大鼠多个主要生命器官ATP含量下降,cAMP代谢紊乱,存活率56.5％。异搏停能延长休克动物心血管代偿期,存活率提高至89.5％,多个主要器官ATP和cAMP维持在对照水平。这种保护作用可能与异搏停稳定细胞内钙环境,从而维持细胞能量代谢和环核苷酸代谢有关。实验结果表明,失血性休克早期使用钙通道阻滞剂有助于休克复苏和保护各器官功能。; 王曙光段恒春韩本立尹国清李昆王敖川; 关键词：休克腺苷三磷酸钙拮抗剂

胆源性脓毒症导致肝细胞膜腺苷酸环化酶失敏: 1996年; 本研究目的是检测胆源性脓毒症期间肝细胞膜腺苷酸环化酶（ＡＣ）活性及其对激素的反应性。于免右侧叶肝管开口近端结扎肝总管，并向梗阻近端肝管内注入２１×１０８Ｅ。Ｃｏｌｉ／０．２ｍｌ大肠杆菌菌液诱发脓毒症。在伤后１２、２４和４８ｈ，参照Ｓａｌｏｍｏｎ的方法测定右侧叶（非感染肝叶）和左侧叶（感染肝叶）肝细胞膜腺苷酸环化酶（ＡＣ）活性。自病程早期始感染肝叶肝细胞膜氟化钠刺激ＡＣ活性以及肾上腺素／胰高糖素刺激ＡＣ活性和肾上腺素刺激ＡＣ活性发生先后不同程度降低。本研究结果表明，在胆源性脓毒症状态下动物感染肝叶和非感染肝叶肝细胞膜腺苷酸环化酶系统的功能完整性先后受损，这可能是肝细胞对胰高糖素和肾上腺素反应性低下的原因。; 董家鸿黄志强程绍钧张广运段恒春李昆韩本立王敖川; 关键词：脓毒症胆源性腺苷酸环化酶肝细胞

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段恒春

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