沈佳佳
- 作品数：5 被引量：16H指数：2
- 供职机构：南京医科大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金国家自然科学基金江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 过表达核心蛋白聚糖基因对胆管癌细胞迁移及侵袭的影响被引量：2
- 2014年
- 目的 观察过表达核心蛋白聚糖（DCN）基因对胆管癌细胞迁移及侵袭功能的影响.方法 脂质体介导真核表达质粒pEGFP-DCN和空载体pEGFP-N1转入人胆管癌细胞株QBC939,Western blot检测DCN蛋白以及E-钙黏蛋白的表达,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测DCNmRNA以及E-钙黏蛋白mRNA的表达,Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力.结果 RT-PCR结果显示过表达DCN较pEGFP-N1上调32.34倍;Western blot结果显示过表达组DCN上调2倍.Transwell结果显示转染pEGFP-DCN的胆管癌细胞迁徙和侵袭能力较转染pEGFP-N1分别降低约56.9％和40.2％;转染pEGFP-DCN与pEGFP-N1胆管癌细胞中E-钙黏蛋白的表达水平,结果可见较转染pEGFP-N1体组胆管癌细胞比较,转染pEGFP-DCN组E-钙黏蛋白的表达水平明显升高.结论 DCN过表达可抑制QBC939细胞的迁移与侵袭能力,可能与升高E-钙黏蛋白表达相关.
- 王伟林余翔李泉毛永欢沈佳佳骆霞岗喻春钊
- 关键词：胆管癌核心蛋白聚糖迁移
- 核心蛋白聚糖在胆管癌中的表达及其临床意义被引量：2
- 2014年
- 目的 探讨胆管癌组织中核心蛋白聚糖表达的临床意义.方法 应用免疫组织化学方法检测44例胆管癌和40例正常胆管组织核心蛋白聚糖的表达,并分析核心蛋白聚糖的表达水平与胆管癌患者的性别、年龄、肿瘤细胞的分化程度和淋巴结转移的关系.结果 胆管癌组织核心蛋白聚糖表达明显下调,而在正常癌旁组织高水平表达.44例胆管癌患者胆管癌组织核心蛋白聚糖阳性18例（阳性率为40.91％）,而40例正常癌旁癌组织核心蛋白聚糖表达均呈阳性（阳性率为100.00％,P＜0.01）.高、中分化组肿瘤核心蛋白聚糖表达显著高于低分化组肿瘤（62.5％比15.0％,P＜0.01）.无淋巴结转移者中核心蛋白聚糖的表达（57.14％）明显高于已有区域淋巴结转移者（26.09％,P＜0.05）.核心蛋白聚糖的表达水平与胆管癌患者的性别、年龄、肿瘤的大小无明显相关.结论 核心蛋白聚糖在胆管癌组织中的表达具有一定肿瘤特异性.
- 余翔李泉毛永欢王伟林沈佳佳骆霞岗喻春钊
- 关键词：胆管癌核心蛋白聚糖
- 全内脏反位腹腔镜胆囊切除术1例被引量：6
- 2017年
- 内脏反位患者其脏器左右完全相反,与正常人呈镜面像,又称＂镜面人＂,其发生机制目前认为可能是染色体及其携带的基因异常[1],或者胚胎发育期间旋转不良导致[2]。全内脏反位患者胆囊结石临床少见,行腹腔镜胆囊切除术的手术难度增加,可能会发生血管或胆管损伤,需引起警惕。我科于2016年4月行全内脏反位腹腔镜胆囊切除术1例,无并发症发生,现报道如下。
- 骆霞岗李威霖沈佳佳喻春钊
- 关键词：内脏反位胆囊三角肝总管胆道镜取石胆管畸形
- 过表达核心蛋白聚糖基因对胆管癌细胞周期及凋亡的影响被引量：2
- 2015年
- 目的 观察过表达核心蛋白聚糖（DCN）基因对胆管癌细胞周期及凋亡的影响.方法 脂质体介导真核表达质粒pEGFP-DCN和空载体pEGFP-N1转入人胆管癌细胞株QBC939,Westernblot检测DCN蛋白的表达,实时定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）检测DCN mRNA的表达,克隆形成实验计算克隆形成率,噻唑蓝（MTT）法检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞周期及凋亡.结果 RT-qPCR示过表达DCN相对空载体上调32.34倍;Western blot结果示过表达组DCN上调2.00倍.pEGFP-DCN转染组细胞克隆形成数[（210.9±19.3）个]显著低于空质粒转染组[（608.7±56.3）个],差异有统计学意义（P＜0.05）.转染pEGFP-DCN细胞与空载体比较,细胞增殖能力显著降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.流式细胞周期检测显示,胆管癌细胞转染pEGFP-DCN后G1～ Go期细胞比例明显升高,而G2～S期细胞减少,细胞周期被阻滞在G1～Go期,凋亡分析转染pEGFP-DCN的QBC939细胞较转染空载体细胞凋亡显著增加,半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase）-3明显增高,而B细胞淋巴瘤/白血病-2（bcl-2）的表达水平明显降低（0.787±0.068比1.276±0.157）.结论 转染DCN能够显著抑制胆管癌细胞的增殖,明显促进胆管癌细胞凋亡,而DCN促进胆管细胞凋亡与上调Caspase-3和下调bcl-2蛋白相关.
- 王伟林余翔李泉毛永欢沈佳佳骆霞岗闻浩喻春钊
- 关键词：胆管癌核心蛋白聚糖细胞周期脱噬作用
- 吉西他滨对胰腺癌细胞增殖、凋亡及保罗样激酶-1表达的影响被引量：5
- 2014年
- 目的 观察吉西他滨对胰腺癌细胞增殖、凋亡及保罗样激酶-1（PLK-1）表达的影响.方法 采用不同浓度的吉西他滨处理胰腺癌AsPC-1细胞,在电镜下观察细胞的形态,噻唑蓝（MTT）法测定细胞生长抑制情况;不同浓度（2、5 μmol/L）的吉西他滨处理细胞12、24、48、72 h后,流式细胞分析法检测细胞凋亡,以半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot检测PLK-1 mRNA及PLK-1蛋白的表达.结果 MTT结果示随吉西他滨浓度增加,细胞增殖率明显下降（P＜0.05）;流式细胞分析法检测凋亡结果示：处理组凋亡率较空白对照组明显增加（P＜0.05）;RT-PCR和Western blot检测PLK-1 mRNA及PLK-1蛋白的表达结果显示,不同时间点PLK-1 mRNA相对表达量分别为：对照组0.70 ±0.15、0.65 ±0.27、0.72 ±0.13、0.68±0.30;2 μmnol/L组：0.88 ±0.58、0.95±0.53、2.36±0.57、3.53 ±0.89;5 μmol/L组：0.89 ±0.60、1.02±0.32、3.95±1.84、4.52 ±2.25及PLK-1蛋白的表达水平分别为：对照组：0.82 ±0.41、0.78 ±0.46、1.01 ±0.05、0.88±0.25;2 μmol/L组：0.89±0.28、1.61 ±0.88、1.66 ±0.18、3.28±1.33;5μ.mol/L组：0.85±0.36、1.89±0.18、2.73±0.78、4.32±2.13,也相应升高（P＜0.05）.结论 吉西他滨能诱导AsPC-1细胞凋亡,其机制可能与细胞内的PLK-1水平改变有关.PLK-1基因表达水平与胰腺癌化疗药物敏感性密切相关.
- 余翔王兴伟李泉毛永欢骆霞岗竺慧沈佳佳王伟林喻春钊
- 关键词：胰腺癌吉西他滨脱噬作用
