牛桂芬
- 作品数：12 被引量：43H指数：4
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- AGEs对人神经母细胞瘤细胞的毒性作用及其机制的初步研究
- 目的：通过研究糖基化终末产物(AGFs)对培养的人神经母细胞瘤细胞(SH—SY5Y)的生长状态、p淀粉样蛋白(p一锄yloid，Ap)的表达及淀粉样前体蛋白(APP)mRNA、糖基化终末产物受体(RAGE)mRNA表达的...
- 牛桂芬
- 关键词：糖基化终末产物Β淀粉样蛋白淀粉样前体蛋白Α硫辛酸
- 文献传递
- 高游离脂肪酸血症对SD大鼠血压的影响及机制探讨被引量：4
- 2011年
- 目的探讨高游离脂肪酸(FFA)血症是否可诱发高血压及可能机制。方法 12周龄雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(n=20),FFA组(n=22)及N乙酰半胱氨酸组(NAC组,n=23)。大鼠行颈静脉插管输注液体,对照组大鼠采用生理盐水(18μL/min)输注,FFA组大鼠采用20%脂肪乳(18μL/min)+肝素(0.72U/min)输注,NAC组大鼠给予20%脂肪乳(18μL/min)+肝素(0.72U/min)+NAC[2.76μmol/(kg.min)]输注,时间均为4h。记录输注过程中大鼠血压变化;采用正常血糖高胰岛素钳夹试验评价胰岛素抵抗程度;观察离体主动脉环对乙酰胆碱或硝普钠的舒张反应;测定血中FFA、活性氧、还原型谷胱甘肽(GSH)及NO2-/NO3-水平;实时荧光定量PCR方法检测大鼠主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达水平。结果 FFA组大鼠收缩压和舒张压分别较基础状态升高了(11.5±2.2)和(6.0±1.2)mmHg(均P<0.05)。NAC组血压较前无明显变化。FFA组葡萄糖输注率(GIR)明显低于对照组[(5.3±0.6)比(13.4±0.5)mg/(kg.min),P<0.05]。FFA组主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应明显受损(P<0.05),对硝普钠的反应与对照组无明显差别(P>0.05)。FFA组活性氧水平明显高于对照组,GSH水平明显低于对照组(均P<0.05)。FFA组与对照组相比,血NO2-/NO3-水平明显降低,eNOSmRNA表达降低41.2%(均P<0.05),NAC组与FFA组相比,血NO2-/NO3-水平明显升高,eNOSmRNA表达上升30.5%(均P<0.05)。结论高FFA血症可引起血压升高,可能是通过抑制内皮细胞eNOSmRNA表达从而导致内皮依赖性血管舒张功能受损,氧化应激在其中也起了重要作用。
- 田亚强牛桂芬唐迎春张光珍赵家军李光伟
- 关键词：游离脂肪酸氧化应激内皮依赖性血管舒张内皮型一氧化氮合酶
- 诺和锐30不同注射比例临床疗效观察被引量：1
- 2008年
- 选择初诊2型糖尿病(T2DM)患者120例,年龄35～60岁。随机分为4个组,每组30例,分别应用诺和锐30餐前即刻皮下注射,其注射比例分别为:1组:早:中:晚=1.5～2:0.5:1;2组:早:晚=1.5～2:1;3组:早:中:晚=1:1:2;4组:早:晚=1:1。观察2周。结果:其疗效分别为1组>2组>3组>4组。结论:门冬胰岛诺和锐30按早:中:晚=1.5～2:0.5:1或早:晚=1.5～2:1比例更回适合中国人群。
- 白洁牛桂芬刘玉张光珍
- 关键词：诺和锐30注射次数
- 糖原合酶激酶3与2型糖尿病被引量：3
- 2005年
- 糖原合酶激酶3(GSK-3)作为表达于各种组织的丝/苏氨酸激酶,具有广泛的细胞调节功能,可抑制糖原合成及葡萄糖转运,促进糖异生并阻碍胰岛素信号转导,抑制胰岛素分泌,从而发挥升高血糖的作用。研究表明,2型糖尿病时GSK3活性明显升高,它可能对2型糖尿病的发生、发展产生重要影响。抑制GSK3的活性可能成为治疗2型糖尿病的新途径。
- 牛桂芬肖谦
- 关键词：糖原合酶激酶32型糖尿病胰岛素信号转导
- 糜蛋白酶活性与链脲菌素诱导糖尿病仓鼠心肌病变的研究被引量：5
- 2007年
- 目的通过观察链脲菌素(STZ)诱导糖尿病仓鼠心肌病变中糜蛋白酶(chymase)的活性变化,探讨chymase在糖尿病仓鼠心肌病变形成中的作用及机制。方法20只8周龄雌性仓鼠,随机分为对照组10只,糖尿病组10只,腹腔注射STZ 40 mg/d,连续3天,诱导实验性1型糖尿病仓鼠模型,成模后18周,电镜观察心肌超微结构的改变,链霉素-亲和素-生物素-过氧化物酶复合物法检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原水平,原位末端标记法检测心肌细胞凋亡。放射免疫分析法测定心肌chymase及血管紧张素转换酶活性、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果(1)与对照组比较,糖尿病组仓鼠血糖、血脂明显升高,心肌细胞线粒体肿胀明显,局部破裂,肌丝广泛溶解,核肿胀,Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积、心肌细胞凋亡明显。(2)糖尿病仓鼠心肌chyamse活性(0.88±0.07)U/mg组织较对照组(0.54±0.04)U/mg组织明显升高(P<0.01),而血管紧张素转换酶活性无明显差异,分别为(0.72±0.11)U/mg组织和(0.66±0.13)U/mg组织;糖尿病仓鼠心肌AngⅡ含量(95.8±16.0)pg/mg组织较正常对照组(51.1±20.8)pg/mg组织明显升高(P<0.01)。结论糖尿病心肌病变的仓鼠心肌中,chymase活性明显升高,并伴随心肌局部AngⅡ含量的升高。
- 赵柯湘肖谦黄昶荃牛桂芬
- 关键词：糖尿病糜蛋白酶链脲菌素心肌疾病
- 胰岛素抵抗大鼠心脏间质和心肌细胞变化的实验研究被引量：3
- 2007年
- 目的探讨胰岛素抵抗(IR)对心肌组织的损伤作用。方法6月龄Wistar大鼠,分为正常对照组和IR组,正常血糖胰岛素钳夹技术(EICT)测定各组大鼠IR,葡萄糖输注速率(GIR)表示IR情况;测量大鼠心脏重量(HW)和体重(BW)并计算心脏重量与体重之比(HW/BW);原位末端酶标记法(TUNEL)检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况;观察心脏微细结构和心肌细胞超微结构;免疫组化检测心脏间质Ⅰ、Ⅲ型胶原水平。结果IR组大鼠GIR明显低于正常对照组(P<0.01),HW及HW/BW高于正常对照组,心肌细胞凋亡增多(P<0.01),GIR与心肌细胞凋亡指数呈负相关(r=-0.7452,P<0.05),心脏间质Ⅰ、Ⅲ型胶原水平增加(Ⅰ型胶原P<0.05,Ⅲ型胶原P<0.01);光镜和电镜可见IR组大鼠心肌组织发生损伤性改变。结论胰岛素抵抗可损伤心肌组织,导致心脏肥大、心肌细胞凋亡、心脏间质纤维化。
- 黄昶荃肖谦刘清秀赵柯湘牛桂芬李龙英
- 关键词：胰岛素抵抗
- 胰岛素抵抗和2型糖尿病大鼠心肌组织变化的研究被引量：10
- 2008年
- 目的探讨胰岛素抵抗(IR)对2型糖尿病大鼠心肌细胞和心脏间质的损伤及其与糖尿病心肌病变(DC)的关系。方法6月龄Wistar大鼠24只,分为正常对照组(N组)、IR组(I组)和糖尿病组(D组),正常血糖胰岛素钳夹技术(EICT)测定各组大鼠IR,葡萄糖输注速率(GIR)表示IR情况;测量大鼠心脏质量(HW)和体质量(BW)并计算HW/BW;TUNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况;观察心脏微细结构和心肌细胞超微结构;心肌组织胶原免疫组化及Masson染色检测心脏、胶原水平及胶原总量,氯氨T法测心肌组织羟脯氨酸(H-pro)含量。结果I组和D组大鼠GIR低于N组(P<0.01),但I组与D组间差异无统计学意义;D组和I组大鼠HW高于N组(P<0.05);I组大鼠心肌细胞凋亡较N组增多(P<0.01),较D组降低(P<0.01);光镜和电镜观察发现,I组和D组大鼠心肌组织受损,尤以D组明显。I组大鼠心脏、胶原水平和胶原总量及H-pro含量均高于N组,低于D组(P<0.05)。结论IR可损伤心肌组织,是2型糖尿病导致DC发生和发展的重要病理生理基础。
- 赵柯湘肖谦刘清秀黄昶荃牛桂芬李龙英
- 关键词：胰岛素抵抗2型糖尿病心肌细胞糖尿病心肌病变
- 鼠神经生长因子对2型糖尿病相关阿尔茨海默病的治疗探索被引量：5
- 2015年
- 目的观察比较鼠神经生长因子(m NGF)及二甲双胍治疗2型糖尿病相关阿尔茨海默病的疗效,初步探索2型糖尿病相关阿尔茨海默病的治疗方法。方法我院新诊断2型糖尿病相关阿尔茨海默病105例,分为3组,每组35例,分别给予二甲双胍联合胰岛素;m NGF联合胰岛素;二甲双胍、胰岛素联合m NGF进行治疗。三组疗程均为18周,每6周随访一次;对治疗前后进行MMSE、ADAS-cog、ADL评分比较。结果二甲双胍联合胰岛素组患者18周后MMSE、ADAS-cog、ADL评分无明显变化;m NGF联合胰岛素、二甲双胍、胰岛素联合m NGF组治疗6周后在MMSE、ADAS-cog、ADL评分较治疗前有改善(P<0.05),18周后二甲双胍、胰岛素联合m NGF组在ADAS-cog和ADL评分均较治疗前明显改善(P<0.01)。结论 m NGF能有效改善2型糖尿病相关阿尔茨海默病患者的综合能力,而二甲双胍治疗并未看到明显效果。
- 郭健飞牛桂芬李健任媛白洁
- 关键词：阿尔茨海默病神经生长因子二甲双胍
- 2型糖尿病患者血清脂联素和雄激素水平及其相关性探讨
- 2008年
- 检测65例2型糖尿病患者和20例健康体检者血清睾酮(T)、脂联素(APN)水平。结果糖尿病患者较健康人APN水平低;合并肾病者较合并冠心病、无合并症者APN明显升高;糖尿病男性APN较女性明显降低,T明显升高;随年龄增长男性APN逐渐升高,T逐渐降低,而女性均无明显变化;APN与T呈负相关。提示2型糖尿病患者APN水平与T有关;二者相互作用促进糖尿病发生及发展。
- 白洁徐晓艳刘玉白立新牛桂芬张光珍
- 关键词：糖尿病脂联素雄激素
- 2型糖尿病心肌病变模型建立方法的实验研究被引量：13
- 2007年
- 目的:观察2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌细胞和间质的改变,探讨大鼠2型糖尿病心肌病变(DiabeticCardiomyopathy,DC)模型的建立方法。方法:6月龄wistar大鼠16只,分为正常对照组(N组)、糖尿病组(D组),正常血糖胰岛素钳夹技术(Euglycemicinsulinclamptechnique,EICT)测定各组大鼠胰岛素抵抗(InsulinResistance,R),葡萄糖输注速率(glycoseinfusionrate,GIR)表示IR情况;测量大鼠心脏重量(HW)和体重(BW)并计算心脏重量与体重之比(HW/BW);原位末端酶标记法(TUNEL)检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况;观察心肌细胞超微结构和心脏组织结构;免疫组化(SABC法)检测心脏间质Ⅰ、Ⅲ型胶原水平。结果:D组GIR明显低于N组(P<0.01);D组大鼠心脏重量及心脏重量与体重之比高于N组,心肌细胞凋亡增多(P<0.01);光镜可见D组大鼠心肌细胞排列紊乱,间质基质积聚和纤维化改变;电镜可见D组大鼠心肌细胞核轻度肿胀,染色质分散分布与核膜下,线粒体肿胀,肌丝溶解;D组大鼠心脏Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白水平明显增加(P<0.01)。结论:2型糖尿病wistar大鼠成模8周后心脏发生DC的病理改变,可用于2型糖尿病心肌病变的研究。
- 黄昶荃肖谦赵柯湘牛桂芬李龙英
- 关键词：胰岛素抵抗2型糖尿病凋亡
