王伟斌
- 作品数：38 被引量：202H指数：11
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- 血管性痴呆小鼠海马神经细胞钙稳态及石杉碱甲的影响
- 2011年
- 目的观察石杉碱甲对VD小鼠海马神经细胞钙稳态的影响。方法制备VD动物模型,并设立假手术组作,选用石杉碱甲为治疗组。进行学习、记忆成绩测试,在LSCM下观察海马神经细胞静息态[Ca2+]i及其在去极化时的动态变化。结果模型组的学习和记忆成绩低于假手术组及治疗组;而模型组静息态[Ca2+]i显著高于假手术组、治疗组,并且海马神经细胞[Ca2+]i升高幅度明显降低,恢复时间明显延长。结论 VD小鼠海马神经细胞钙稳态变化参与了其发病机制,石杉碱甲可改善海马神经细胞钙稳态变化。
- 王伟斌
- 关键词：血管性痴呆海马钙稳态石杉碱甲
- 双氢麦角碱对血管性痴呆小鼠额叶皮层和海马组织cAMP水平的影响被引量：1
- 2005年
- 目的:观测血管性痴呆小鼠额叶皮层和海马组织环磷酸腺苷(cAMP)水平及双氢麦角碱对其的影响,探讨血管性痴呆发病的分子生物学机制。方法:通过双侧颈总动脉线结、连续3次缺血再灌注,制作血管性痴呆动物模型,并设立假手术组、双氢麦角碱组;术后d29,30分别测试学习和记忆成绩;应用放射免疫法检测小鼠额叶皮层和海马组织cAMP水平。结果:与假手术组比较,模型组学习和记忆成绩均降低(P<0.05),且额叶皮层和海马组织cAMP水平也降低(P<0.05);而与模型组比较,双氢麦角碱组学习和记忆成绩均改善(P<0.05),且额叶皮层和海马组织cAMP水平也升高(P<0.05)。结论:额叶皮层和海马组织cAMP水平降低可能参与了血管性痴呆的分子生物学发病机制;双氢麦角碱可以升高其cAMP水平而改善临床症状。
- 王伟斌吕佩源尹昱梁翠萍樊敬峰
- 关键词：环AMP
- 小鼠血管性痴呆细胞分子生物学发病机制及石杉碱甲的影响
- 吕佩源宋春风尹昱梁翠萍王伟斌王贺波樊敬峰
- 该课题采用组织形态、分子生物学等多项先进的研究技术手段，对血管性痴呆模型进行不同层次的研究。观察了：海马CA1区神经结构超微病理学变化；第三脑室正中隆起和第四脑室外侧隐窝的室管膜纤毛及微绒毛、分泌颗粒、室管膜上结构的病理...
- 关键词：
- 关键词：血管性痴呆分子生物学石杉碱甲
- 血管性痴呆小鼠海马CaMPKⅡ表达变化及哈伯因治疗效果被引量：2
- 2003年
- 目的:观察血管性痴呆小鼠海马组织CaMPKⅡ基因的表达水平及哈伯因治疗效果,进而探讨血管性痴呆发病的分子生物学机制。方法:用双侧颈总动脉线结、反复缺血再灌注的方法制备血管性痴呆模型,并进行学习、记忆成绩测试,应用RT-PCR技术检测海马细胞内CaMPKⅡ基因的表达。结果:模型组CaMPKⅡmRNA含量显著低于假手术组、哈伯团组(P<0.05);假手术组和哈伯因组间无明显差别。结论:海马CaMPKⅡ的基因表达减少可能参与了血管性痴呆分子生物学发病机制,而哈伯因提高了海马CaMPKⅡ基因表达的同时,也改善临床症状。
- 王伟斌吕佩源尹昱梁翠萍
- 关键词：血管性痴呆小鼠海马哈伯因分子生物学缺血再灌注
- 血管性痴呆小鼠海马神经细胞钙稳态及石杉碱甲的影响
- 目的实验通过建立小鼠血管性痴呆(VD)模型,观察其海马神经细胞内静息态[Ca]及在去极化后[Ca]的动态变化,同时观察石杉碱甲对VD小鼠海马神经细胞钙稳态的影响。方法以昆明小鼠为研究对象,采用双侧的颈总动脉丝线结扎方法、...
- 王伟斌吕佩源梁翠萍尹昱
- 文献传递
- 脑缺血小鼠额叶皮层和海马组织cAMP水平的变化被引量：1
- 2005年
- 目的观测缺血性小鼠额叶皮层和海马组织环磷酸腺苷(cAMP)水平,探讨脑缺血发病的分子生物学机制。方法通过双侧颈总动脉线结、连续3次缺血-再灌注制作脑缺血动物模型,并设立假手术组;术后29、30 d分别测试学习和记忆成绩;应用放射免疫法检测小鼠额叶皮层和海马组织cAMP水平。结果与假手术组比较,模型组学习和记忆成绩均降低(P<0.05),且额叶皮层和海马组织cAMP水平也降低(P<0.05)。结论额叶皮层和海马组织cAMP水平降低可能参与了脑缺血的分子生物学发病机制。
- 王伟斌宋春风吕佩源尹昱粱翠萍
- 关键词：脑缺血环磷酸腺苷放射免疫法
- 慢性甲状旁腺功能减退致多灶性脑组织钙化一例报告
- 2003年
- 王伟斌梁翠萍吕佩源哈志远张金国
- 关键词：影像学表现神经症状
- 二氢麦角碱升高血管性痴呆小鼠海马cAMP和腺苷环化酶被引量：5
- 2006年
- 目的观测血管性痴呆小鼠海马组织环磷酸腺苷(cAMP)和腺苷环化酶(AC)水平及二氢麦角碱对其的影响,探讨血管性痴呆发病的分子生物学机制。方法通过双侧颈总动脉线结、连续3次缺血-再灌注,制作血管性痴呆动物模型,并设立假手术组、二氢麦角碱组;术后29 d、30 d分别测试学习和记忆成绩;应用放射免疫法检测小鼠海马组织cAMP水平,应用原位杂交技术检测AC水平。结果与假手术组比较,模型组学习和记忆成绩均降低(P<0.05),且海马组织cAMP水平也降低(P<0.05),海马CA1区AC mRNA阳性神经元比例明显降低(P<0.05);而与模型组比较,二氢麦角碱组学习和记忆成绩均改善(P<0.05),且海马组织cAMP水平也升高(P<0.05),海马CA1区AC mRNA阳性神经元比例明显增加(P<0.05)。结论海马组织cAMP和AC水平降低可能参与了血管性痴呆的分子生物学发病机制;二氢麦角碱可以升高其cAMP和AC水平而改善临床症状。
- 吕佩源王伟斌粱翠萍尹昱樊敬峰
- 关键词：血管性痴呆环磷酸腺苷
- 氢化麦角碱对血管性痴呆小鼠海马组织Ca M、Ca MPKⅡ mRNA动态表达的影响被引量：3
- 2006年
- 目的观察氢化麦角碱对血管性痴呆(VD)小鼠海马组织钙调蛋白(CaM)、钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMPKⅡ)mRNA表达的影响。方法采用双侧颈总动脉线结法制作小鼠VD模型。将小鼠分为假手术对照组、氢化麦角碱治疗组和VD模型组,分别于术后7、14、30 d测试小鼠学习成绩,24 h后测试记忆成绩,并应用RT-PCR技术检测海马CaM、CaMPKⅡmRNA的动态表达。结果术后7、14、30 d VD模型组海马组织CaM、CaMPKⅡmRNA的表达均低于假手术组(P<0.05);术后7 d氢化麦角碱组CaM、CaMPKⅡmRNA的表达与VD模型组比较差异无统计学意义(P>0.05),但随着用药时间延长,其表达呈逐渐上升的趋势,术后14、30 d氢化麦角碱组CaM、CaMPKⅡmRNA的表达显著高于VD模型组(P<0.05)。结论VD小鼠海马组织CaM、CaMPKⅡmRNA在较长时期内表达减少可能与VD发病相关,而氢化麦角碱可以提高CaM、CaMPKⅡmRNA的表达水平,并改善VD的临床症状。
- 尹昱李卫泊吕佩源梁翠萍王伟斌樊敬峰
- 关键词：血管性痴呆海马钙调蛋白氢化麦角碱
- 双氢麦角毒碱对血管性痴呆小鼠海马神经细胞[Ca^(2+)]_i的影响被引量：3
- 2004年
- 吕佩源王伟斌尹昱粱翠萍李文斌
- 关键词：血管性痴呆小鼠海马
