- 慢性间断缺氧及返回平原后兔双侧心室、外周淋巴细胞β-肾上腺素能受体变化被引量：1
- 1992年
- 本文观察慢性缺氧兔和停止缺氧后心功能、双心室重量指数及双侧心室β-肾上腺素能受体的动态变化及心肌和外周血淋巴球变化之间关系。结果表明:(1)慢性缺氧引起右室收缩压、右室dp/dt max及右室重量指数增加,返回平原后25d除右室重量外,余上述指标恢复正常。(2)缺氧第7、15和30天右室和左室β-受体数目减少,停止缺氧25d后左室受体数目恢复正常,但右室β-受体数仍低。(3)心室与淋巴球β-受体变化呈正相关。以上结果提示缺氧性右心室肥大伴有β-受体数减少,而外周血淋巴球β-受体密度可反映心肌受体变化。
- 牟信兵谢增柱王俊元赖克芳
- 关键词：受体肾上腺素能
- 缺氧与复氧对培养的肺动脉内皮细胞功能的影响被引量：1
- 1997年
- 缺氧与复氧均可引起肺血管收缩和损伤，本研究观察肺血管内皮细胞活力和血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）释放在其中的作用。培养的新生小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）在缺氧条件下（０％Ｏ２－９５％Ｎ２）培养６～２４ｈ，其上清液ＡＣＥ活性无显著变化，而细胞活力于缺氧１２～２４ｈ显著增加（与常氧组相比增加２０％～３３％，Ｐ＜０．０５）。ＰＡＥＣ在缺氧条件下培养２４ｈ，复氧培养３～６ｈ后其上清液ＡＣＥ活性显著增加（与常氧组和缺氧组相比Ｐ＜０．０１），于１２ｈ恢复至复氧前的水平。细胞活力的变化与ＡＣＥ的变化类似，复氧３～６ｈ显著高于常氧水平（Ｐ＜０．０１与常氧组相比），１２ｈ恢复至正常。上述结果表明ＰＡＥＣ的ＡＣＥ和细胞活力的变化可能对肺动脉壁本身ＲＡＳ功能的调节及缺氧性肺血管收缩的发生起一定作用。
- 王培勇刘健王俊元孙秉庸孙秉庸
- 关键词：缺氧复氧内皮细胞肺血管
- 模拟4000m高原条件下失血性休克山羊血浆血管活性肽的动态变化被引量：6
- 1997年
- 目的：观察山羊于缺氧复合失血性休克情况下血浆中血管活性肽的变化。方法：山羊预先在低压舱内模拟海拔４０００ｍ高原缺氧２４ｈ后，经股动脉插管放血使血压维持在５．５ｋＰａ１ｈ，然后回输放出的血液，最后输入失血量３倍的等渗糖盐水。用放免法测定动脉血浆中血管活性肽的动态变化。结果：动物失血１ｈ末，血浆中的内源性洋地黄因子（ＥＤＬＦ）含量显著减少（降低４４．７％，Ｐ＜０．０１），回输血０．５、２和４ｈ后ＥＤＬＦ含量有所回升。血浆中的心钠素（ＡＮＰ）含量于失血１ｈ末开始升高，于回输血０．５ｈ升至高峰，４ｈ降至基础水平；血浆中的血紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）含量于失血１ｈ末显著升高，于回输血０．５和２ｈ仍处于高水平（Ｐ＜０．０１），于４ｈ降至基础水平。结论：血管活性肽分泌的变化可能在缺氧复合失血性休克发生中起重要作用。
- 王培勇刘健张国斌许蜀闽王俊元
- 关键词：缺氧失血性休克血管活性肽
- 模拟4000m高原失血性休克狗的心血管功能和氧的运送被引量：11
- 1992年
- 本文观察了在模拟4 000m高原条件下,失血性休克狗的心血管功能和氧的运送。在模拟4 000m高原低压舱内自股动脉快速放血,使平均动脉压(mAp)分别降至6.67kPa(NMS和HMS)和5.33kPa(NSS和HSS)维持120min,然后将放出的全部血液自股静脉快速输回,再继续观察120min。 实验结果表明,在模拟4 000m高原,中度失血性休克狗的心血管功能与平原类似,但VO_2明显降低,降低程度相当于NSS。HSS发生失代偿早,容易发生死亡。
- 罗德成王俊元孙秉庸杨仲强田景亮王仕军
- 关键词：心血管功能
- 出血性休克狗的左室功能变化被引量：1
- 1990年
- 本文观察了出血性休克狗回输血液后的心功能变化。用4道生理记录仪记录血流动力学参数及左室内压(LVP)最大上升和下降速率(±dp/dt max),通过示波器同时摄取p-dp/dt环,并从环体测取dp/dt-DP5.33、心肌收缩成分缩短和延长速度(VCE和-VCE)、Vmax、-dp/dt max/LVSP。结果表明,当休克回输后10min血流动力学和心功能参数接近对照值。回输血60min可发生心功能降低,随即更趋恶化。结果提示:出血性休克狗回输血后的早期可出现严重心功能障碍。
- 王俊元陈流生罗德成王强
- 关键词：休克出血性心排出量心功能
- 高渗氯化钠溶液对缺氧复合失血性休克山羊血气与酸碱参数的改善作用被引量：2
- 1995年
- 雄性山羊１４只，随机分为高渗氯化钠溶液治疗组ＨＳ（ｎ＝８）和生理盐水治疗组ＮＳ（ｎ＝６）．在模拟４０００ｍ高原环境停留２４ｈ后，经股动脉放血，使动脉平均压降至５．５±０．３２ｋＰａ，并维持６０ｍｉｎ．然后夹闭放血管，两组分别经股静脉输入４ｍ１／ｋｇ的高渗氯化钠溶液或生理盐水．结果表明，输入高渗氯化钠溶液后心输出量、动脉平均压、ＣｖＯ_２、ＡＢ、ＢＥ逐渐恢复并接近对照值．提示ＨＳ组动物的存活时间长和存活率高，可能与血浆钠离子浓度增加从而增强心肌收缩力，提高有效循环血量，改善组织的氧供应和部分纠正代谢性酸中毒有关．
- 杨仲强张国斌周勇敬罗德成王俊元
- 关键词：休克血气分析酸碱平衡
- 小剂量7.5%NaCl-6%Dextran 70液治疗犬高原失血性休克的实验研究被引量：1
- 1992年
- 本文研究了小剂量7.5％NaCl-6％Dextran70液对模拟4 000m高原条件下,失血性休克犬心血管功能和存活率的影响。经动脉放血,在8min内使MAP降至5.73±0.1kPa,并维持在此水平60min后,分别经静脉快速注入0.9％NaCl(NS组,n=7)、7.5％NaCl(HS组,n=6)和7.5％NaCl-6％Dextran 70(HSD组,n=6),剂量均为4ml/kg,在2min内注完。治疗120min后,NS组的存活率为2/7,而HS组和HSD组的存活率均为5/6。与NS相比,HS或HSD治疗均能显著升高平均动脉血压,增强心功能。其中HSD组治疗后各动力学指标升高幅度均大于HS组相应值,但两组间比较无显著的统计学差异。与NS组比较,HS组和HSD治疗后肺血管阻力呈下降趋势。治疗后HSD组的血浆容量扩充的百分量显著高于NS组(P<0.01)和HS组(P<0.05)。本实验结果表明,静脉快速注入小剂量HS或HSD对高原失血性休克均有显著的救治作用,其中HSD的作用略优于HS。
- 高钰琪罗德成王俊元王强邓学才周广福张国斌周勇敬
- 关键词：休克复苏术
- 模拟海拔4000m和5000m停留72h人体肺血流图的变化
- 1992年
- 观察了13名男性青年于摸拟4000m及5000m停留72h肺血流图变化。发现紧张期指数(Q—aI)逐渐延长。主波振幅、充盈速度和主波最大上升速度逐渐下降。5 000m时Q—a/RVET从对照值0.3194±0.010增至0.406±0.016(P<0.05)。 上述结果提示,急性进入高原人体在持续缺氧刺激下可导致肺血管收缩,肺动脉压升高,继续上升至5000m时可出现心功能降低。
- 王俊元周勇敬孙秉庸
- 关键词：体积描记术心脏功能试验
- 一氧化氮抑制常氧和低氧培养的肺动脉内皮细胞增殖
- 1998年
- 探讨一氧化氮（ＮＯ）在常氧和无氧（０％Ｏ２）条件下对肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）增殖的影响．结果表明，无氧和ＮＯ合酶抑制剂Ｌ－硝基精氨酸（Ｌ－ＮＡ２．５ｍｍｏｌ·Ｌ－１）培养２４ｈ对ＰＡＥＣ形态无明显影响，ＮＯ供体ＳＩＮ－１（０．１－１．０ｍｍｏｌ·Ｌ－１）使常氧与无氧条件下培养的ＰＡＥＣ贴壁细胞明显减少；与常氧组相比，无氧培养２４ｈ使ＰＡＥＣ的［３Ｈ］ＴｄＲ参入降低５３％；Ｌ－ＮＡ对ＰＡＥＣ的［３Ｈ］ＴｄＲ参入无明显影响，ＳＩＮ－１则浓度依赖性地抑制ＰＡＥＣ的［３Ｈ］ＴｄＲ参入．流式细胞分析表明，无氧使进入Ｓ期和Ｇ２／Ｍ期的细胞分别增加２２％和１４４％，而进入Ｇ０／Ｇ１期的细胞降低４９％（Ｐ＜０．０１）；ＳＩＮ－１（０．５ｍｍｏｌ·Ｌ－１）具有与低氧相似的作用，使进入Ｓ期和Ｇ２／Ｍ期的细胞分别增加４２％和１０４％，而进入Ｇ０／Ｇ１期的细胞减少４１％（Ｐ＜０．０１）．无氧加入ＳＩＮ－１后使Ｓ期细胞增加更为显著．结果说明低氧和外源性ＮＯ均抑制ＰＡＥＣ的增殖，其抑制作用环节可能是阻止Ｇ２／Ｍ期细胞向Ｇ０／Ｇ１期过渡．
- 王培勇刘健陈兆珍罗德成王俊元孙秉庸
- 关键词：一氧化氮低氧肺动脉
- 缺氧性肺动脉和体动脉增压反应的研究——慢性间断缺氧的影响及其机制被引量：1
- 1985年
- 雄性长白种(Landrace strain)幼猪10只,每天在低压舱内于4,000m模拟高原停留8小时,共30天。第31天再次缺氧时,其缺氧性肺动脉增压反应比急性缺氧组(11只)显著增强,但同时测得的全血量,血浆量和心输出量都无显著增加。仅血球量和红细胞压积增高,不过,都未达到足以影响肺动脉压的程度。股动脉血和肺动脉血的组织胺含量不仅未增加,反而下降。两组动物的肺血管阻力都增大,但前者更显著。两组动物的体动脉压在缺氧时都升高。在4,000m模拟高原,异搏停(钙离子拮抗剂)可致两组动物的肺动脉压和体动脉压明显下降,其作用可维持2小时以上。间接说明钙离子与缺氧性肺动脉和体动脉增压反应有关。
- 孙秉庸谢增柱王俊元毛长琪肖月杨映波薛树国杨昌礼刘福玉夏亚莉罗德成田恒轩黄玲玲刘贵福
- 关键词：异搏停
