续玉林
- 作品数：13 被引量：57H指数：5
- 供职机构：首都医科大学附属北京安贞医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金北京市优秀人才培养资助更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 骨髓间充质干细胞移植调节TNF-α和IL-10浓度减轻十八稀酸诱导的大鼠急性肺损伤被引量：9
- 2012年
- 目的:探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对十八稀酸诱导大鼠急性肺损伤(ALI)的影响。方法:颈静脉内注射十八稀酸(10μL/kg)建立大鼠ALI模型,实验组给于大鼠骨髓间充质干细胞悬浊液,对照组给于同等剂量磷酸缓冲(PBS)溶液。在不同时间点(8 h,24 h和48 h)处死大鼠,评价肺病理学特点、肺组织和血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-10(IL-10)的浓度。结果:MSCs移植在不同时间点上均能显著性降低肺组织内中性粒细胞浸润,抑制肺组织和血浆内TNF-α浓度,同时升高IL-10浓度。结论:骨髓间充质干细胞移植,显著降低肺组织和血浆中TNF-α浓度时升高IL-10浓度,减低十八稀酸所致大鼠肺损伤,其可成为ALI和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)一种潜在的细胞治疗方法。
- 续玉林李刚吕小东王强刘迎龙
- 关键词：骨髓间充质干细胞肺损伤
- 深低温停循环大鼠大脑缺氧诱导因子-1α和信号转导分子2表达情况被引量：6
- 2016年
- 目的探讨深低温停循环大鼠大脑缺氧诱导因子1α（hypoxia-inducible factor-1alpha,HIF-1α）和信号转导分子2（signal transduction molecule 2,Smad2）的表达情况,及HIF-1α和Smad2在深低温脑保护中的作用。方法 39只大鼠随机分为深低温停循环组、常温停循环组和常温不停循环组,每组各13只。深低温停循环组在肛温〈20℃下循环10min停循环10min,常温停循环组在肛温36.5-37.0℃循环10min停循环10min,常温不停循环组大鼠在肛温36.5-37.0℃体外循环20min。观察3组大鼠大脑脑组织组织病理变化,采用免疫组织化学法检测大鼠脑组织HIF-1α和Smad2蛋白表达情况。结果常温停循环组大鼠大脑少量神经元肿胀、神经元变性、胶质细胞增生、炎细胞浸润;深低温停循环组和常温不停循环组大鼠大脑神经细胞的数量和形态均正常,无明显病理学改变;深低温停循环组大鼠脑组织中HIF-1α和Smad2呈高水平表达,常温停循环组大鼠脑组织中HIF-1α和Smad2呈中等水平表达,常温不停循环组大鼠脑组织中HIF-1α和Smad2仅少量表达;深低温停循环组大鼠脑组织HIF-1α和Smad2蛋白平均灰度值（101.32±9.23、104.36±7.12）明显低于常温停循环组（123.35±7.26、113.42±7.33）和常温不停循环组（148.14±5.47、124.75±6.36）（P〈0.05）,常温停循环组低于常温不停循环组（P〈0.05）。结论停循环能使大鼠脑组织中HIF-1α和Smad2表达水平升高,深低温能促进停循环脑组织中HIF-1α和Smad2表达增加,发挥脑保护作用。
- 朱耀斌李志强范祥明刘东海张伟华廖秋明杨尧李刚刘扬续玉林张晶乔晨晖
- 关键词：深低温停循环缺氧诱导因子-1Α
- 脑保护液联合尼莫地平对深低温停循环大鼠的脑保护作用被引量：3
- 2017年
- 目的探讨脑保护液联合尼莫地平在深低温停循环大鼠脑损伤中的作用及机制。方法 80只SD大鼠随机分为假手术组、深低温停循环组、脑保护液组和脑保护液联合尼莫地平组(联合组)各20只。假手术组仅暴露颈总动脉,不进行降温和阻断;深低温停循环组、脑保护液组和联合组大鼠肛温控制在<20℃,夹闭颈总动脉后停循环60 min。脑保护液组在停循环15、45 min以1 mL/min速率经颈外动脉泵入脑保护液12 mL/kg;联合组脑保护液用法用量同脑保护液组,并于停循环前30 min和停循环后30 min腹腔注射尼莫地平1.0 mg/kg;深低温停循环组和假手术组泵入等量生理盐水。深低温停循环再灌注24 h,测定4组血清S100β蛋白表达;处死大鼠,取脑组织称质量并制作切片,计算大鼠脑组织含水量和凋亡细胞指数。结果停循环再灌注24 h,深低温停循环组血清S100β蛋白水平[(1.22±0.06)μg/L]和脑组织S100β吸光度值(0.638±0.007)高于假手术组[(0.42±0.07)μg/L,0.241±0.003]、脑保护液组[(0.73±0.03)μg/L、0.463±0.005]和联合组[(0.56±0.05)μg/L、0.386±0.004],且脑保护液组高于假手术组和联合组,联合组高于假手术组,差异均有统计学意义(P<0.05);深低温停循环组大鼠脑含水量[(0.809 4±0.0009)%]高于假手术组[(0.787 9±0.00.1 2)%]、脑保护液组[(0.799 8±0.000 6)%]和联合组[(0.794 6±0.000 7)%],脑保护液组高于假手术组和联合组,联合组高于假手术组,差异均有统计学意义(P<0.05);深低温停循环组大鼠脑组织凋亡细胞指数[(59.15±2.16)%]高于假手术组[(18.32±0.21)%]、脑保护液组[(30.26±1.37)%]和联合组[(23.73±1.25)%],脑保护液组高于假手术组和联合组,联合组高于假手术组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论深低温停循环可引起大鼠脑组织损伤,脑保护液联合尼莫地平对脑组织的保护作用优于单纯脑保护液,其脑保护机制可能与降低血清和脑组织S100β蛋白表
- 杨尧朱耀斌范祥明李刚刘扬续玉林刘东海张伟华廖秋明张晶乔晨晖李志强
- 关键词：脑缺血脑保护液尼莫地平S100Β蛋白深低温停循环
- 深低温停循环大鼠海马线粒体变化研究
- 2016年
- 目的探讨深低温停循环对大鼠海马线粒体的影响。方法 18只大鼠分为深低温停循环组、常温停循环组和常温不停循环组,每组6只,分别给予深低温停循环、常温停循环和常温不停循环处理。观察3组大鼠电镜下海马线粒体形态学、二维参数和三维参数变化。结果常温不停循环组大鼠海马线粒体呈长条形或椭圆形,基质均匀,大小正常,板状嵴及双层膜清晰;常温停循环组大鼠海马线粒体肿胀明显,部分呈空泡化,数量明显减少,板状嵴变形,双层膜破损,基质中出现絮状物;深低温停循环组海马线粒体轻度肿胀,数量减少,双层膜尚完整,板状嵴部分断裂,少数线粒体出现空泡化改变;深低温停循环组和常温停循环组大鼠海马线粒体直径[(116.22±7.23)、(154.26±6.41)μm]、周长[(433.6±15.2)、(594.7±17.0)μm]、灰度(131.2±12.4、133.4±11.8)、平均体积[(0.187±0.001)、(0.249±0.002)μm3]、数密度[(0.131±0.004)、(0.099±0.002)μm^2]和体积密度[(0.111±0.004)、(0.098±0.001)μm^(-3)]均大于常温不停循环组[(86.37±5.84)μm、(319.5±12.5)μm、108.7±8.6、(0.164±0.001)μm^3、(0.178±0.005)μm^2、(0.129±0.003)μm^(-3)](P<0.05),常温停循环组大鼠海马线粒体直径、周长、平均体积大于深低温停循环组,灰度、数密度和体积密度与深低温停循环组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论缺血缺氧能引起海马线粒体肿胀,数量减少,深低温能改善海马线粒体结构和数量的改变。
- 朱耀斌李志强范祥明刘东海张伟华廖秋明杨尧李刚刘扬续玉林张晶张为民乔晨晖
- 关键词：深低温停循环海马线粒体
- 血管紧张素转化酶2激活预防肺动脉高压的实验研究被引量：5
- 2012年
- 目的:探讨血管紧张素转化酶2(ACE2)激活,对肺叶切除联合野百合碱注射,诱导重度肺动脉高压(PAH)的预防作用。方法:左肺切除+野百合碱注射建立大鼠重度PAH模型。雄性SD大鼠50只,随机分为5组,A组为空白对照组、B组为Resorcinolnaphthalein(Res)对照组,C组为PAH组,D组为Res预防组,E组为Res+A-779干预组。测量平均肺动脉压力(mPAP)、右心室肥厚指数(RVHI);弹力纤维染色分析肺血管病变;ELISA、Western Blot分析肾素血管紧张素系统各主要成分的水平。结果:处理3 w后,C组大鼠mPAP、RVHI明显升高,出现了严重的肺动脉中膜肥厚、内膜增生(与A组比较,P<0.05),D组上述4项指标明显减轻(与C组比较,P<0.05);E组则比D组病变严重(P<0.05)。ACE、Ang-II及AT1R水平,D组明显低于C组(P<0.05),而ACE2、Ang-(1-7)及Mas水平D组明显高于C组(P<0.05)。结论:Res激活ACE2可以抑制重度肺动脉高压的形成,调节肾素血管紧张素系统的平衡,可能是其作用的主要机制之一。
- 李刚朱耀斌续玉林刘爱军李晓锋李志强刘迎龙
- 关键词：肺动脉高压血管紧张素转化酶2内膜增生
- 慢性发绀型肺血减少先天性心脏病幼猪模型的建立与病理学观察被引量：1
- 2011年
- 目的:采用人工血管肺动脉(PA)-左心房(LA)分流与肺动脉环缩的方法建立慢性发绀型肺血减少先天性心脏病(先心病)幼猪模型。方法:将6～8 w龄幼猪分2组,肺血减少组7只,行人工血管PA-LA分流及PA远端环缩;对照组6只,仅开胸。饲养4 w后行二次手术,评估建模效果。结果:对照组均存活,肺血减少组存活6只。肺血减少组跨肺动脉环缩处收缩压差由(10.33±6.09)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)增至4 w后的(19.67±4.76)mmHg,P=0.011。与对照组比较,肺血减少组动脉血氧饱和度(SaO2)、动脉氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、血红蛋白含量(Hb)和血细胞比容(Hct)差异均有统计学意义(P<0.05)。2组幼猪肺脏、心脏组织比较有明显的病理学特征差异。结论:应用人工血管PA-LA分流与PA环缩的方法成功建立慢性发绀型肺血减少先心病动物模型,创伤小、可重复性高。
- 王栋刘迎龙吕小东朱耀斌凌锋刘爱军李刚续玉林
- 关键词：发绀先天性心脏病病理
- 慢性肺血减少性发绀幼猪模型建立与优化被引量：1
- 2011年
- 目的:采用人工血管肺动脉-左心房分流与肺动脉环缩的方法建立慢性肺血减少性发绀幼猪模型。方法:6～8周龄幼猪分为2组,模型组7只先行人工血管肺动脉-左心房分流后环缩主肺动脉,对照组6只仅开胸。饲养4周后行2次手术,测量肺动脉环缩处压差及动脉血气分析。结果:对照组均存活,模型组存活6只。模型组建模4周后与建立初比较,动脉血氧饱和度、pa(O2)和pH明显降低(P<0.05),而血红蛋白、血细胞比容和pa(CO2)均明显升高(P<0.01)。肺动脉环缩处的压差由(1.37±0.81)kPa增至4周后的(2.62±0.63)kPa(P<0.05)。4周后模型组的动脉血氧饱和度、pa(O2)、pa(CO2)、血红蛋白和血细胞比容与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:应用人工血管肺动脉-左心房分流与肺动脉环缩的方法成功建立慢性肺血减少性发绀动物模型,该模型创伤小、可重复性高,为发绀型肺血减少先天性心脏病的基础及临床研究提供可靠的模型平台和理论依据。
- 王栋刘迎龙吕小东朱耀斌凌锋刘爱军李刚续玉林
- 关键词：先天性心脏病发绀动物模型幼猪
- 间充质干细胞外泌体对大鼠急性肺损伤的保护作用被引量：15
- 2017年
- 目的探讨人脐带间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSC)外泌体对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的保护作用及机制。方法 SD大鼠90只随机分为实验组、模型组和对照组各30只。实验组和模型组腹腔内注射内毒素3mg/kg诱导急性肺损伤模型,对照组腹腔内注射等量生理盐水。建模后2h,实验组经尾静脉注射0.1mL人脐带MSC外泌体稀释液(含脐带MSC外泌体30μL),模型组、对照组经尾静脉注射等量生理盐水。建模后1、3、7d3组各处死10只大鼠,左肺行HE染色观察肺组织病理变化,右肺组织采用Western blot法测定肺组织磷酸化氨基末端蛋白激酶(phosphorylated amino terminal protein kinase,p-JNK)、磷酸化P38(phosphorylated P38,p-P38)、磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylated extracellular signal-regulated kinase,p-ERK)蛋白相对表达量;建模3d时处死大鼠后取眼球血,采用ELISA法测定血清白细胞介素(interleukin,IL)-10、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、IL-1β水平。结果实验组和模型组均出现肺损伤表现,建模后3d肺损伤程度最严重,实验组各时间点肺损伤程度均较模型组轻;对照组肺组织无明显变化;建模后1、3、7d,模型组大鼠肺损伤严重度评分(10.02±2.65、16.76±3.65、7.24±2.78)高于实验组(5.69±1.98、7.35±2.12、3.14±0.99)和对照组(3.01±0.38、3.12±0.26、3.05±0.31),实验组高于对照组(P<0.05);实验组和模型组建模后3d肺损伤严重度评分均高于建模后1、7d(P<0.05);建模后3d,实验组和模型组血清IL-10[(3.18±0.46)、(1.67±0.35)μg/L]、IL-6[(3.26±0.32)、(6.79±0.15)μg/L]、TNF-α[(0.58±0.05)、(0.97±0.09)μg/L]、IL-1β[(0.12±0.08)、(0.25±0.10)μg/L]水平均高于对照组[(0.12±0.01)、(0.56±0.08)、(0.02±0.00)、(0.01±0.00)μg/L](P<0.05),实验组血清IL-6、TNF-α、IL-1β水平低于模型组,血清IL-10水平高于模型组(P<0.05);建模后3d,实验组和模型组大鼠肺组织p-JNK(0.89±0.21、1.42±0.
- 杨尧朱耀斌李志强范祥明刘扬续玉林张晶
- 关键词：急性肺损伤间充质干细胞白细胞介素-6白细胞介素-10白细胞介素-1Β
- 经右室切口单片法修补多发肌部室间隔缺损
- 目的多发肌部室间隔缺损由于其所处部位和特殊的解剖学特点,目前仍是心外科手术的难点。本研究旨在探讨经右室切口将单一补片固定于右室内表面重建右室心尖部修补多发肌部室间隔缺损的效果。方法经右室心尖部平行于前降支切口,采用心包补...
- 李刚续玉林王强刘迎龙
- 文献传递
- 法舒地尔逆转大鼠重度肺动脉高压实验研究被引量：8
- 2012年
- 目的探讨法舒地尔对大鼠重度肺动脉高压及其组织病理改变的影响。方法左肺切除+野百合碱注射建立大鼠重度肺动脉高压模型,雄性SD大鼠60只随机分为5组,A组为对照组,B组为肺动脉高压组,C,D,E组分别为法舒地尔30,50,100mg/(kg.d)干预肺动脉高压组。对各组大鼠进行生存分析,测量平均肺动脉压力、股动脉收缩压、右心室肥厚指数;弹力纤维染色分析肺血管病变;免疫组织化学法检测肺动脉平滑肌细胞凋亡率。结果 C,D,E组生存率明显高于B组,C及D组生存率高于E组(P<0.05);4周后,C,D,E组平均肺动脉压力较B组明显降低,肺动脉中膜肥厚、内膜增生较B组明显减轻,肺动脉平滑肌细胞凋亡率较B组明显升高(P均<0.05);C及D组右心室肥大指数较B组降低(P<0.05);E组动脉收缩压较B组明显下降(P<0.05)。结论中、小剂量法舒地尔可改善重度肺动脉高压大鼠的预后、逆转右心室肥厚及不同类型的肺血管病变。
- 李刚朱耀斌续玉林刘爱军李晓锋王强刘迎龙
- 关键词：肺动脉高压法舒地尔凋亡
