翟美丽
- 作品数：5 被引量：2H指数：1
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- 地塞米松对慢性吗啡耐受大鼠脊髓背角神经元凋亡的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨糖皮质激素受体参与慢性吗啡耐受的机制,以及地塞米松对慢性吗啡耐受大鼠脊髓神经元凋亡的影响。方法 20只健康雄性SD大鼠随机分为4组,分别为经鞘内给予生理盐水(C组)、吗啡(M组)、吗啡+糖皮质激素受体拮抗剂RU38486(M/R组)和吗啡+糖皮质激素受体激动剂地塞米松(M/D组),1d 2次,连续6 d。采用甩尾实验评价大鼠热痛敏,给药后第7天取L3￣L5脊髓进行TUNEL染色。结果 M组大鼠在鞘内给予吗啡后形成较稳定的吗啡耐受,地塞米松对吗啡耐受的形成有促进作用。M组脊髓背角凋亡细胞数较C组增加(P<0.05)。与M组比较,M/D组脊髓背角凋亡细胞数显著增加(P<0.05)。结论脊髓神经元凋亡可能是慢性阿片耐受的神经基础,糖皮质激素受体可能在阿片耐受脊髓神经细胞凋亡过程中发挥作用。
- 翟美丽陈怡于泳浩
- 关键词：慢性吗啡耐受糖皮质激素受体地塞米松
- 糖皮质激素受体通过细胞外信号调节激酶途径参与吗啡耐受机制
- 2011年
- 目的探讨糖皮质激素受体参与吗啡耐受形成的机制及细胞外信号调节激酶（ERK）信号途径在其中的作用。方法将40只健康雄性SD大鼠行鞘内置管后随机分为4组（n=10），盐水对照组（c组）鞘内注射生理盐水10μl；慢性吗啡耐受组（M组）鞘内注射吗啡10μg；糖皮质激素受体拮抗剂组（MR组）鞘内注射吗啡10μg，再注射糖皮质激素受体拮抗剂RU384862μg；糖皮质激素受体激动剂组（MD组）鞘内注射吗啡10μg，再注射糖皮质激素受体激动剂地塞米松4斗g，鞘内注射每种药物均为2次／d，连续7d。采用甩尾实验评价大鼠热痛觉，于给药后第8天取出腰膨大处脊髓分别进行Western印迹检测肛阿片受体（MOR）、糖皮质激素受体（GR）、磷酸化ERK（pERK）蛋白表达及TUNEL染色。结果地塞米松和RU38486分别对吗啡耐受诱导的热痛敏具有促进和抑制作用。与M组（凋亡细胞数5．4±1．1，蛋白表达MOR37±5，GR20±6，pERKl39±4，pERK241±5）比较，MR组凋亡细胞数（3．2±0．4）显著少（P〈0．01）；MD组（16．04-1．6）显著多（P〈0．01）；MR组MOR（28±5）、GR（12±6）、pERKl（33±4）、pERK2（34±5）蛋白表达均下调（均P〈0．01）；MD组MOR（55±6）、GR（28±9）、pERKl（49±6）、pERK2（59±5）蛋白表达均上调（均P〈0．01）。结论糖皮质激素受体的活性可影响吗啡诱导的脊髓神经凋亡及吗啡耐受中脊髓pERK的表达。
- 陈怡于泳浩翟美丽王壮王国林
- 关键词：吗啡受体糖皮质激素细胞外信号调节MAP激酶类
- 糖皮质激素受体在慢性吗啡耐受大鼠脊髓背角神经元凋亡中的作用
- 2010年
- 目的 评价糖皮质激素受体在慢性吗啡耐受大鼠脊髓背角神经元凋亡中的作用.方法 鞘内置管成功的健康雄性SD大鼠20只,体重300～350 g,随机分为4组（n=5）：对照组（C组）、慢性吗啡耐受组（M组）、吗啡＋糖皮质激素受体拮抗剂组（MR组）和吗啡＋糖皮质激素受体激动剂组（MD组）分别于8：00和20：00鞘内注射生理盐水10μl、吗啡10μg、吗啡10μg＋RU38486 2μg、吗啡10μg＋地塞米松4μg,连续6 d.于每天8：00给药后30 min行甩尾实验,给药第7天处死大鼠,取L3～L5脊髓行TUNEL染色,光镜下观察脊髓背角神经元的凋亡情况,计算凋亡率.结果 地塞米松、RU38486分别对慢性吗啡耐受的形成起促进、抑制作用.与C组比较,M组和MD组脊髓背角神经元凋亡率升高（P＜0.05）;与M组比较,MR组脊髓背角神经元凋亡率降低,MD组脊髓背角神经元凋亡率升高（P＜0.05）.结论 糖皮质激素受体参与了慢性吗啡耐受形成中大鼠脊髓背角神经元凋亡的过程.
- 翟美丽陈怡于泳浩
- 关键词：糖皮质激素类吗啡药物耐受性脊髓
- 糖皮质激素受体参与慢性吗啡耐受形成机制的研究
- 目的：阿片类药物是临床常用的治疗急慢性疼痛的药物之一,但长时间应用可产生慢性阿片耐受,因此明确阿片耐受形成的机制对寻找预防措施具有重要意义。关于阿片耐受机制的研究很多,近年的研究指出,脊髓糖皮质激素受体影响慢性吗啡耐受的...
- 翟美丽
- 关键词：糖皮质激素类吗啡细胞外信号调节激酶药物耐受性
- 文献传递
- 胞外信号调节激酶信号通路在大鼠慢性吗啡耐受形成中的作用被引量：1
- 2010年
- 目的 探讨胞外信号调节激酶（ERK）信号通路在慢性吗啡耐受形成中的作用。方法鞘内置管成功的雄性SD大鼠30只，体重300～350g，随机分为3组（n=10）。置管后7d开始给药，对照组（c组）鞘内注射0．4％二甲基亚砜10m，慢性吗啡耐受组（M组）给予吗啡10keg，ERK上游激酶抑制剂＋吗啡组（P组）于给予吗啡前30min给予丝裂原激活蛋白激酶激酶抑制剂PD9805910beg，2次，d，连续7d。每天第1次给药后30min及最后一次给药后1d时测定甩尾潜伏期，并计算最大镇痛效应百分比。最后一次测定甩尾潜伏期后取脊髓L3-5，节段，采用Westernblot法和免疫荧光法测定脊髓背角Ⅱ受体和磷酸化ERK1／2（p-ERK／1／2）的表达水平。结果M组和P组随着给药时间的延长，形成了吗啡耐受，而P组吗啡耐受程度轻于M组（P〈0．05）。与c组比较，M组脊髓背角μ受体表达下调，p-ERK1／2表达上调（P〈0．01）。与M组比较，P组脊髓背角μ受体表达上调，p-ERK1／2表达下调（P〈0．01）。结论ERK信号通路参与了大鼠慢性吗啡耐受的形成。
- 翟美丽陈怡于泳浩
- 关键词：吗啡药物耐受性胞外信号调节激酶
