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胡玉娟

作品数：6 被引量：57H指数：3
供职机构：重庆医科大学附属儿童医院更多>>
发文基金：重庆市自然科学基金世界糖尿病基金重庆市医学科研计划项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 3篇基因
  • 2篇椎骨
  • 2篇脊椎
  • 2篇脊椎骨
  • 2篇脊椎骨骺发育...
  • 2篇骨骺
  • 2篇骨骺发育
  • 2篇骨骺发育不良
  • 2篇儿童
  • 2篇X-连锁
  • 2篇X-连锁迟发...
  • 2篇迟发
  • 1篇代谢
  • 1篇代谢紊乱
  • 1篇单纯性
  • 1篇单纯性肥胖
  • 1篇单纯性肥胖儿
  • 1篇单纯性肥胖儿...
  • 1篇血清
  • 1篇血清HCY

机构

  • 6篇重庆医科大学
  • 1篇华中科技大学
  • 1篇上海交通大学...
  • 1篇成都市妇女儿...

作者

  • 6篇胡玉娟
  • 5篇朱岷
  • 4篇熊丰
  • 2篇宋萃
  • 2篇朱高慧
  • 2篇李荣
  • 2篇罗庆
  • 2篇周莛
  • 1篇雷培芸
  • 1篇马勤香
  • 1篇董文科
  • 1篇邓蕾丽
  • 1篇廖飞
  • 1篇曾燕
  • 1篇罗顺清
  • 1篇罗雁红
  • 1篇李黎
  • 1篇丁小燕
  • 1篇王力
  • 1篇侯玲

传媒

  • 1篇中国骨质疏松...
  • 1篇浙江大学学报...
  • 1篇中华内分泌代...
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇重庆医科大学...
  • 1篇现代生物医学...

年份

  • 1篇2022
  • 1篇2021
  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
共 6 条 记 录，以下是 1-6
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排序方式：
骨发育相关基因在SEDT中差异表达的研究
2016年
目的:分别靶向增强和干扰人软骨细胞(human chondrocytes-articular,HC-a)X-连锁迟发性脊椎骨骺发育不良(Xlinked spondyloepiphyseal dysplasia tarda,SEDL)基因,骨再生PCR芯片检测细胞内骨发育相关基因表达变化,观察干扰后基因表达谱的变化。方法:分别转入前期构建的靶向增强SEDL的腺病毒质粒p Ad5-SEDL和靶向干扰SEDL的慢病毒质粒LVsi SEDL到293T细胞包装成重组腺病毒p Ad5-SEDL和重组慢病毒LV-si SEDL,扩增重组腺病毒,收集病毒液,检测病毒滴度。将重组腺病毒、重组慢病毒以最适感染复数(multiplicity of infection,MOI)分别感染HC-a,实验分4组:增强组(HC-a/p Ad5-SEDL,重组腺病毒p Ad5-SEDL感染HC-a增强SEDL基因表达)、增强阴性对照组(HC-a/空载体(p Ad5),空白腺病毒p Ad5感染HC-a作阴性对照)、干扰组(HC-a/LV-si SEDL,重组慢病毒LV-si SEDL感染HC-a干扰SEDL基因表达)、干扰阴性对照组(HC-a/空载体(LV),空白慢病毒LV感染HC-a作阴性对照),通过QPCR检测HC-a中SEDL基因表达、Western blot检测HC-a中sedlin蛋白表达,验证是否成功干扰或增强SEDL基因表达,收集4组细胞m RNA进行骨再生PCR芯片(含84个基因)检测。结果:(1)收获高滴度重组腺病毒p Ad5-SEDL,病毒滴度为2.6×1011 pfu/ml。并使重组腺病毒p Ad5-SEDL和重组慢病毒LV-si SEDL成功感染HC-a。(2)HC-a SEDL基因表达量中增强组(2.14±0.36)较增强阴性对照组(1.21±0.25)增高(P=0.022),干扰组(0.86±0.11)较干扰阴性对照组(1.34±0.06)降低(P=0.003);sedlin蛋白表达量中,增强组(0.56±0.04)较增强阴性对照组(0.37±0.05)增高(P=0.006),干扰组(0.13±0.02)较干扰阴性对照组(0.36±0.04)降低(P=0.001)。(3)基因芯片结果:HC-a内SEDL基因干扰后,芯片结果显示:基因上调21个,下调5个。HC-a内SEDL基因增强后,骨再生PCR芯片结果显示:基因上调27个,下调12个。干扰组的差异表达基因中,在增强组中呈反向变化,且与软骨发育相关的基因有5个:COL2A、BMP3、
胡玉娟熊丰朱高慧罗庆朱岷
关键词：X-连锁迟发性脊椎骨骺发育不良基因芯片
干扰SEDL基因表达对软骨细胞生理活性的影响被引量：1
2015年
目的初步研究干扰SEDL基因表达后对人软骨细胞中II型胶原蛋白表达水平、内质网位置分布及超微结构和软骨细胞活性的影响。方法将靶向干扰SEDL基因的病毒转染入人软骨细胞中,QPCR及Western Blot分别检测SEDL基因及Sedlin蛋白表达水平,评价干扰SEDL基因的软骨细胞模型是否建立成功;免疫荧光及Western Blot检测II型胶原蛋白表达情况,荧光探针检测内质网位置分布改变,电镜检测内质网超微结构改变,MTT法检测软骨细胞增殖活性情况。结果 (1)转染干扰SEDL基因病毒的软骨细胞SEDL基因表达明显降低,具有统计学差异(P<0.05)。Sedlin蛋白表达降低,表明干扰SEDL基因的细胞模型构建成功。(2)随着Sedlin蛋白的减少,II型胶原蛋白表达量降低,具有统计学差异(P<0.05)。(3)细胞模型中内质网分布发生改变,其形态变圆,触角变少,颜色变淡,细胞与细胞间内质网荧光排列不规则,紊乱。(4)电镜下观察,细胞模型中内质网超微结构出现水肿扩张。(5)转染干扰SEDL基因病毒的软骨细胞活性在48 h达峰,之后细胞活性下降,且具有统计学差异(P<0.05)。结论 Sedlin降低影响软骨细胞II型胶原蛋白表达,软骨细胞中内质网形态位置分布及超微结构发生改变,致使软骨细胞活性降低。
丁小燕胡玉娟廖飞朱高慧朱岷罗庆宋萃熊丰
关键词：X-连锁迟发性脊椎骨骺发育不良软骨细胞
1型糖尿病儿童青少年生存质量调查及分析被引量：25
2013年
目的:通过对98例1型糖尿病儿童青少年进行生存质量现状调查,评价受1型糖尿病影响的儿童青少年群体的生存现状,发现与之有关的影响因素,并探索适合中国国情的儿童糖尿病生存质量评价方法。方法:采用引进的美国青少年儿童糖尿病生存质量量表:Diabetes Quality of Life for Youths[1]对2012年4月-12月参加重庆、武汉及成都三地糖尿病夏令营的98位患儿进行调查,应用SPSS19.0软件进行统计分析。结果:量表结果具有良好的信度及效度,Cronbach's Alpha值为0.942,效度检测结果为0.679;量表影响度、担忧度及满意度三维度与患者自身总体健康评分间在0.01水平均呈显著正相关;影响度及担忧度的评分超过该维度总分的一半,对自身的总体健康评分大于2分,说明1型糖尿病儿童青少年的生存质量下降;病程、饮食及血糖控制情况与量表三维度评分间在0.01水平均呈显著正相关,年龄、HbAlc与影响度及自身总体健康评分呈正相关,性别与满意度评分在0.05水平呈负相关。其中饮食情况对生存质量的影响最为显著。结论:1型糖尿病儿童青少年的生存质量下降,尤其是病程较久患者与步入青春期及以后的女性患者、饮食与血糖控制不佳者更明显。通过测评量表信效度及对量表三维度相关性分析,证实该量表能初步的反映中国糖尿病儿童的生存质量,为建立中国糖尿病儿童生存质量量表提供数据。
李荣熊丰胡玉娟侯玲程昕然罗雁红马勤香王力罗顺清朱岷
关键词：糖尿病生活质量儿童青少年影响因素
单纯性肥胖儿童血清Hcy、visfatin、E-FABP水平与糖脂代谢紊乱和炎症因子的相关性分析被引量：4
2022年
目的:研究单纯性肥胖儿童血清同型半胱氨酸(Hcy)、内脂素(visfatin)、上皮型脂肪酸结合蛋白(E-FABP)水平与糖脂代谢紊乱和炎症因子的相关性。方法:将2019年4月~2020年10月于我院就诊的70例单纯性肥胖儿童纳入研究,记作肥胖组。另取同期于我院接受体检的健康儿童70例作为对照组。检测并比较两组血清Hcy、visfatin、E-FABP水平,糖脂代谢紊乱相关指标和炎症因子水平。以Pearson相关性分析明确单纯性肥胖儿童血清Hcy、visfatin、E-FABP水平与糖脂代谢紊乱和炎症因子的关系。结果:肥胖组血清Hcy、visfatin、E-FABP水平均高于对照组(均P<0.05)。肥胖组空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)水平及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均高于对照组(均P<0.05)。肥胖组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均高于对照组,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平低于对照组(均P<0.05)。肥胖组血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均高于对照组(均P<0.05)。经Pearson相关性分析可得:单纯性肥胖儿童血清Hcy、visfatin、E-FABP水平与FPG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均呈正相关,而与HDL-C水平呈负相关(均P<0.05)。结论:单纯性肥胖儿童血清Hcy、visfatin、E-FABP水平均异常升高,且与其糖脂代谢紊乱及炎症反应密切相关,值得临床重点关注。
曾燕胡玉娟周莛李黎朱岷
关键词：单纯性肥胖糖脂代谢炎症因子
皮肤松弛症3型一例临床和基因突变分析
2021年
目的探讨乙醛脱氢酶18家族成员A1(ALDH18A1)突变所致常染色体显性遗传皮肤松弛症3型的基因型及表型特征,以提高对该疾病的认识。方法本文报道的患儿来自重庆医科大学附属儿童医院内分泌遗传代谢科。对该患儿进行高精度PLUS临床外显子测序,并复习相关文献,总结基因型和表型谱的关系。结果报道本院收治的1例9个月龄男性患儿,因"生长发育落后9个月,咳嗽3 d"入院,伴皮肤松弛、特殊面容、骨骼畸形、气管型支气管、腹股沟疝、胃食管反流、掌纹浅乱等。通过高精度PLUS临床外显子测序发现该患儿10号染色体chr10:97402778上存在ALDH18A1新发杂合突变c.274C>G(p.Leu92Val),结合患儿代谢组学和影像学检查诊断为常染色体显性遗传皮肤松弛症3型;复习文献提示,目前已报道的ALDH18A1不同位点突变所致临床表现存在异质性,主要以全身皮肤松弛皱褶、面部改变为特征,同时常伴有生长发育迟缓、呼吸系统、消化系统、骨骼关节、神经肌肉等系统发育畸形。结论对于临床上高度怀疑此类疾病的患儿,需定期随访其临床表现及代谢指标,尽早进行基因检测以明确疾病的分子基础。
赖寒李荣周莛胡玉娟宋萃
关键词：皮肤松弛症
不同剂量重组人生长激素治疗特发性矮小症的疗效观察被引量：27
2014年
目的观察应用不同剂量重组人生长激素（recombinant human growth hormone,rhGH）治疗特发性矮小症（idiopathic short stature,ISS）的疗效。方法收集2006-2010年在重庆医科大学附属儿童医院内分泌科及上海交通大学医学院附属瑞金医院儿科就诊的ISS患者106例（男性52例,女性54例）。青春分期：TannerⅠ期75例,Ⅱ期31例。按照生长激素应用的剂量分为3组：低剂量组（每周0.26 mg/kg）、中剂量组（每周0.35 mg/kg）和高剂量组（每周0.41 mg/kg）,每组分别为39、23例及44例。每周7 d睡前皮下注射rhGH,疗程1~2年。评价治疗前后身高（height,Ht）、生长速度（growth velocity,GV）、身高标准差积分（height standard deviation score,Ht SDS）、骨龄（bone age,BA）、预测成年身高（predictive adult height,PAH）变化及副作用等指标。结果 1疗效观察：rhGH治疗第1年,3组患者GV由治疗前的（4.59±1.45）cm/年、（3.65±1.81）cm/年、（4.5±0.67）cm/年,分别提高到（8.22±1.93）cm/年、（9.97±1.95）cm/年、（11.48±1.63）cm/年,P〈0.01。rhGH治疗第2年,3组患者GV差异无统计学意义（P〉0.05）。2骨龄进展：3组治疗1、2年骨龄的进展差异无统计学意义（P〉0.05）。3不良反应：高剂量组有6例在治疗3个月后出现暂时性空腹血糖升高,分别为5.7、6.0、6.0、5.9、5.6、6.0 mmol/L,停用GH后血糖恢复正常。个别病例在治疗过程中出现膝部疼痛,不伴随其它临床和实验室异常,考虑生长痛,补充钙剂后疼痛消失。结论 rhGH治疗对ISS促生长效应效果明显,短期追赶性生长呈剂量依赖性;短期治疗不影响生长潜能;副反应偶见,剂量相对偏高者多见。
胡玉娟董文科王伟熊丰朱岷雷培芸邓蕾丽
关键词：重组人生长激素特发性矮小症
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