苏莉 作品数:66 被引量:183 H指数:7 供职机构: 兰州大学公共卫生学院 更多>> 发文基金: 中央高校基本科研业务费专项资金 国家自然科学基金 甘肃省自然科学基金 更多>> 相关领域: 医药卫生 文化科学 理学 一般工业技术 更多>>
中文版SF-36量表应用于慢型克山病患者中的信度与效度评价 被引量:28 2022年 目的评价中文版简明健康状况调查表(SF-36量表)在慢型克山病患者生存质量调查中应用的信度与效度,为该人群生活质量研究及治疗康复评价提供科学依据。方法2017年8月,采用整群随机抽样方法,抽取甘肃省平凉市2017年家庭病床自我管理治疗的175例慢型克山病患者为调查对象,收集人口学资料和病情资料;并采用中文版SF-36量表进行生存质量调查。应用分半信度和克朗巴赫α系数(Cronbach′sα系数)评价SF-36量表的信度,因子分析法、相关性及组间差异分析评价SF-36量表的效度。结果SF-36量表的分半信度值为0.916,Cronbach′sα系数为0.869。因子分析从SF-36量表的8个维度中提取出3个公共因子,3个公共因子对总方差的累计贡献率为72.08%;除情感职能与躯体疼痛维度的相关系数(r)外,SF-36量表总得分与各维度得分及各维度得分之间的r值在0.140~0.769;除躯体疼痛维度外,不同心功能分级患者的生存质量生理机能、生理职能、一般健康状况、精力、社会功能、情感职能、精神健康维度得分比较差异均有统计学意义(F=4.66、10.73、6.77、14.61、5.58、9.57、7.10,P均<0.05)。结论中文版SF-36量表在评价慢型克山病患者的生存质量中具有较好的信度和效度,可用于慢型克山病患者的生存质量评价。 杨建军 石琴 李萍 鱼素琴 王燕玲 陈晓燕 陈发青 邵建赟 王平 康建业 苏莉关键词:克山病 SF-36量表 信度 无机氟化物导致细胞凋亡及对神经细胞内游离钙影响的研究 目的研究过量氟对小鼠神经细胞的毒作用及其机制,为探讨氟中毒的发生机制提供实验依据。方法采用①体外神经细胞培养即根据加氟浓度(0、5.0、10.0、15.0、 20.0、40.0ug/ml)不同分为6组,在培养15d 时,... 王俊玲 张本忠 孙应彪 苏莉关键词:神经细胞 细胞培养 细胞凋亡 游离钙 文献传递 耗竭—补充营养素对初断乳大鼠进食量及体重的影响 被引量:1 2005年 目的:观察锌(Zn)、维生素A (VA)、维生素B2 (VB2 )缺乏和补充对初断乳大鼠进食量、体重的影响。方法:通过耗竭—补充方式造成初断乳大鼠的Zn、VA、VB2 单独和联合缺乏模型,后强化补充相应营养素,动态检测大鼠进食量、体重的变化。结果:Zn、VA、VB2 缺乏时不同程度地影响大鼠进食量、体重,以联合缺乏影响最为突出;强化补充相应营养素后,大鼠进食量、体重均得到改善,但仍达不到正常发育水平。结论:婴幼期Zn、VA、VB2 缺乏或不足可影响生长发育,应充分重视婴幼儿营养。 张格祥 王玉 苏莉关键词:ZN VA 进食量 体重 氯沙坦对百草枯急性染毒大鼠肺组织细胞因子水平的影响 2014年 目的观察百草枯急性染毒大鼠肺组织细胞因子水平的变化,探讨氯沙坦对大鼠百草枯急性肺损伤的干预作用。方法选择成年SD大鼠32只,随机分为对照组(NS组)、百草枯(PQ)组以及氯沙坦干预7和14 d组。NS组每天灌胃生理盐水;PQ组为PQ 40 mg/kg一次性灌胃染毒,此后每天灌胃生理盐水;氯沙坦干预组为PQ 40 mg/kg一次性灌胃染毒后,氯沙坦10 mg/kg·d连续灌胃给药7和14 d。各组分别于第15d处死并取肺组织,常规制备肺组织病理切片,苏木素-伊红(HE)染色后光学显微镜观察肺组织病理学改变。制备组织匀浆并离心取上清液,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠肺组织中IFN-γ、TNF-α、IL-8、IL-10的含量。结果 (1)病理检查结果显示,PQ急性染毒后大鼠肺泡间隔弥漫性显著增宽,部分区域可见炎性细胞浸润,间质小血管壁增厚,经氯沙坦干预后病理改变有一定程度的逆转。(2)与NS组比较,PQ染毒后大鼠肺组织中IL-8和TNF-α含量升高(P<0.05),而IL-10和IFN-γ的含量明显降低(P<0.05)。与PQ组比较,氯沙坦干预7和14 d组IL-8、TNF-α、IL-10和INF-γ含量均逐渐升高(P<0.05);与NS组比较,氯沙坦干预7和14 d组IL-10和INF-γ含量基本恢复正常(P>0.05)。结论炎症因子可能参与PQ急性肺损伤过程,且氯沙坦对PQ引起的肺组织炎性因子异常改变具有一定的逆转作用。 丁皎 郭芳 孙应彪 苏莉 胡晓婷 李坚 李晋 赵迟关键词:百草枯 氯沙坦 细胞因子 硫酸镍处理原代培养大鼠睾丸间质细胞某些生化指标的变化 2014年 目的从氧化应激角度,探讨硫酸镍对体外培养大鼠睾丸间质细胞损伤的机制。方法选择健康雄性Wistar大鼠,采用胶原酶消化以及Percoll分离液密度梯度离心法,经体外贴壁培养获得高纯度大鼠睾丸间质细胞。取对数生长期大鼠睾丸间质细胞,硫酸镍0、250、500和1 000μmol/L分别处理6、12和24 h后收集细胞,超声处理后离心取上清液,采用分光光度法检测过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活力,羟自由基(·OH)抑制能力以及丙二醛(MDA)含量。结果硫酸镍各浓度组与对照组比较:硫酸镍染毒6 h时,硫酸镍1 000μmol/L组CAT活力显著降低(P<0.01),硫酸镍500μmol/L抑制羟基由基能力也开始降低(P<0.01);染毒12 h时,硫酸镍500μmol/L组CAT活力开始下降(P<0.01),各染毒组SOD活力和抑制羟基由基能力开始降低(P<0.01);染毒24 h时,各染毒组CAT和SOD活力以及抑制羟自由基能力均降低,MDA含量升高(P<0.05或P<0.01)。结论硫酸镍可致大鼠睾丸间质细胞抗氧化能力下降而致氧化损伤。 陶熙 李坚 胡晓婷 张彩霞 王良 苏莉 郑菁 孙应彪关键词:硫酸镍 睾丸间质细胞 氧化应激 香菇多糖联合紫杉醇通过FGF1/FGFR1抑制乳腺癌细胞的增殖及侵袭转移 被引量:1 2023年 目的 探讨香菇多糖(LTN)联合紫杉醇对乳腺癌细胞的生物学功能和作用机制。方法 将MCF-10A细胞、MDA-MB-231细胞和MCF-7细胞随机分为对照组、LTN组、紫杉醇组和联合组。采用四甲基噻唑蓝法检测细胞存活率,伤口愈合实验和Transwell分别检测乳腺癌细胞迁移、侵袭能力,实时荧光定量聚合酶链反应测定FGFR1和FGFR2的mRNA表达,Western blotting法检测FGF1和FGFR1蛋白表达水平。使用GEO数据库分析FGFR1和FGFR2的表达对乳腺癌患者总生存期和无病生存期的影响。结果 1000μg/mL的LTN与20 nmol/L紫杉醇联合处理时,对正常乳腺上皮细胞的抑制作用最低。与对照组相比,LTN组、紫杉醇组和联合组MDA-MB-231细胞迁移和侵袭能力均下降,联合组MCF-7细胞迁移能力下降(P<0.001)。与对照组相比,联合组MDA-MB-231细胞的FGFR1 mRNA表达,LTN组和联合组MDA-MB-231细胞的FGFR2 mRNA表达均显著下降(P<0.05)。与对照组相比,LTN组和联合组MDA-MB-231细胞FGF1蛋白表达下降,各处理组MDA-MB-231细胞FGFR1蛋白表达下降。GEO数据库中,FGFR1和FGFR2在低表达水平时总生存期和无病生存期提高(P<0.05)。结论 LTN可降低紫杉醇对正常乳腺上皮细胞的毒性作用,亦可增强紫杉醇对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的抑制作用。低表达水平FGFR1和FGFR2具有良好的预后效果,LTN和紫杉醇联合用药可能下调MDA-MB-231细胞FGF1/FGFR1基因表达,达到抑制三阴乳腺癌作用。 韦琳誉 邓渊韬 赵惠敏 陈琬琰 白俊 李鹏 古雪岩 张莉 苏莉关键词:乳腺癌 香菇多糖 紫杉醇 增殖 成纤维生长因子 盐酸达拉他韦联合阿舒瑞韦抗病毒治疗对慢性丙型肝炎患者CD4^+和CD8^+T细胞功能的影响 被引量:6 2018年 目的观察盐酸达拉他韦联合阿舒瑞韦治疗后慢性丙型肝炎患者外周血CD4+和CD8+T细胞功能的变化。方法收集21例HLA-A2限制性、丙型肝炎病毒(hepatitis C virus, HCV)1b基因型感染的慢性丙型肝炎患者,接受盐酸达拉他韦联合阿舒瑞韦抗病毒治疗24周,分别于基线、4周和24周采集外周血,分选CD4+T细胞和CD8+T细胞,应用流式细胞术检测CD4+T细胞分泌细胞因子的水平。利用直接接触培养系统和间接接触培养系统将CD8+T细胞与体外培养的HCV(HCVcc)感染的Huh7.5细胞共培养,通过检测培养上清中乳酸脱氢酶和细胞因子水平分析CD8+T细胞的细胞杀伤功能和非细胞杀伤功能。结果盐酸达拉他韦联合阿舒瑞韦治疗4周病毒学和生化学应答率分别为71.43%(15/21)和77.78%(14/18),治疗24周病毒学和生化学应答率均为100%。治疗4周和24周时CD4+T细胞分泌IFN-γ、TNF-α和IL-17的水平显著升高,分泌IL-10的水平与基线比较未见显著变化。但上述细胞因子的表达在治疗4周发生病毒学应答和未发生病毒学应答的患者之间无显著差异。治疗4周和24周时CD8+T细胞与HCVcc感染的Huh7.5细胞直接接触培养系统中细胞死亡的比例显著增加,但对间接接触培养系统中CD8+T细胞的杀伤功能无明显影响。治疗4周和24周时IFN-γ在直接和间接接触培养系统中的表达均显著升高,TNF-α的表达在治疗后仅在直接接触培养系统中显著升高,但在间接接触培养系统中的表达无明显变化。在治疗4周发生病毒学应答和未发生病毒学应答的患者之间CD8+T细胞的细胞杀伤和非细胞杀伤活性均无显著差异。结论盐酸达拉他韦联合阿舒瑞韦治疗对慢性丙型肝炎患者具有极高的临床治愈率,抑制HCV病毒复制提高患者CD4+和CD8+T细胞的功能。 李彧 田颖 苏莉 曹宁家 李竹 刘清娥 王璐 张丹 张鸿关键词:慢性丙型肝炎 慢型克山病患者血清N末端B型钠尿肽原水平与心脏超声指标相关性研究 2024年 目的探讨慢型克山病患者血清N末端B型钠尿肽原(NT-proBNP)水平与心脏超声指标的相关性,为慢型克山病诊断及预后评估提供参考依据。方法选择2020年1-12月在甘肃省平凉市泾川县人民医院规范治疗的99例慢型克山病患者,美国纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级为Ⅱ(n=16)、Ⅲ(n=69)、Ⅳ级(n=14),对患者进行超声心动图检查,并采用荧光免疫层析法测定患者血清NT-proBNP水平,比较不同心功能分级患者血清NT-proBNP水平差异,并分析心功能分级、血清NT-proBNP水平、心脏超声指标的相关性。结果心功能分级Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级患者血清NT-proBNP水平分别为(1107.26±268.03)、(2125.98±293.02)、(8268.59±2659.50)pg/ml,三者比较差异有统计学意义(F=13.94,P<0.001)。血清NT-proBNP水平与心功能分级呈正相关(r=0.44,P<0.001);与左室舒张期末内径、左室收缩期末内径、左房内径均呈正相关(r=0.45、0.52、0.38,均P<0.001),与短轴缩短率、左室射血分数均呈负相关(r=-0.39、-0.46,均P<0.001)。结论不同心功能分级的慢型克山病患者血清NT-proBNP水平不同,并与心脏超声反映心脏结构、功能受损害程度的指标呈正相关。NT-proBNP水平可能成为慢型克山病早期诊断、分级和预后的评估指标。 李萍 鱼素琴 何爱伟 王燕玲 马剑华 庞轶明 陈发青 王平 陈晓燕 苏莉关键词:超声心动图 慢型克山病 N末端B型钠尿肽原 心功能 氯沙坦对百草枯急性染毒大鼠血清细胞因子和氧化应激水平的影响 被引量:3 2014年 目的观察百草枯(paraquat,PQ)急性染毒大鼠血清细胞因子和氧化应激水平的变化,探讨氯沙坦对大鼠百草枯急性毒性的干预作用。方法选择成年SD大鼠32只,随机分为对照组(NS组)、百草枯(PQ组)以及氯沙坦干预7和14 d组。NS组每天灌胃生理盐水;PQ组为PQ 40 mg/kg一次性灌胃染毒,此后每天灌胃生理盐水;氯沙坦干预7 d组为PQ 40 mg/kg一次性灌胃染毒后,氯沙坦10 mg/(kg·d)连续灌胃给药7 d,此后7 d每天灌胃生理盐水;氯沙坦干预14 d组为PQ40 mg/kg一次性灌胃染毒后,氯沙坦10 mg/(kg·d)连续灌胃给药14 d。各组大鼠分别于第16天采集血样并分离血清,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清中IFN-γ、TNF-α、IL-8、IL-10的含量,用分光光度法测定血清中超氧化物歧化酶(T-SOD)和过氧化氢酶(CAT)活力以及羟自由基(HO·)含量。结果与对照组比较,PQ染毒后大鼠血清中IL-8含量升高(P<0.05),而IL-10和IFN-γ的含量明显降低(P<0.05)。血清中CAT活力和HO·含量升高(P<0.05),T-SOD活力明显降低(P<0.05)。氯沙坦干预7和14 d组IL-8和羟自由基含量、CAT活力以及氯沙坦14 d组仅IL-10和INF-γ含量基本恢复正常(P>0.05);与PQ组比较,氯沙坦干预7和14 d组IL-8和HO·含量以及CAT活力均降低,而IL-10和INF-γ含量逐渐升高(P<0.05)。TNF-α含量和T-SOD活力仅氯沙坦14 d组显著升高(P<0.05)。结论氧化应激及炎症因子可能参与急性PQ中毒过程,且氯沙坦对PQ急性毒性具有一定的逆转作用。 孙应彪 郭芳 刘志飞 苏莉 李坚 胡晓婷 赵迟关键词:百草枯 氯沙坦 细胞因子 氧化应激 硫酸镍对大鼠肝脏细胞Caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白表达的影响 被引量:6 2011年 目的观察硫酸镍对大鼠肝脏细胞凋亡相关基因Caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白表达以及氧化应激效应指标的影响,探讨镍诱导肝细胞凋亡的可能调控机制。方法选择健康Wistar雄性大鼠32只,硫酸镍1.25、2.50、5.00 mg/kg腹腔注射染毒,1次/d,连续30 d。采用Western Bloting技术检测各染毒组及对照组大鼠肝脏细胞中Caspase-3、bcl-2及Bax的蛋白表达水平;分光光度法测定各组肝脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活力、总抗氧化能力(T-AOC)及丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)的含量。结果镍可诱导大鼠肝脏细胞Caspase-3、Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调;镍抑制肝脏组织匀浆中SOD、GSH-Px、CAT的活力,升高T-AOC、MDA和H2O2的水平,与对照组比较,硫酸镍5.0 mg/kg染毒组SOD和T-AOC水平变化明显(P<0.05),而硫酸镍2.5和5.0 mg/kg染毒组GSH-Px、CAT、MDA和H2O2水平变化明显(P<0.05)。结论硫酸镍诱导大鼠肝细胞凋亡可能与其诱导Caspase-3、Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调以及氧化应激效应增强有关。 张瑞 苏莉 孙应彪 李成云 李晋关键词:硫酸镍 大鼠肝脏 蛋白表达