葛淑君
- 作品数:12 被引量:69H指数:5
- 供职机构:北京医科大学更多>>
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- 相关领域:医药卫生生物学文化科学更多>>
- 金属硫蛋白对心脏缺血再灌注损伤保护作用机制研究被引量:4
- 2000年
- 目的 观察并比较不同亚型金属硫蛋白 (MT)与心肌血管内皮细胞以及MT与缺血再灌注损伤后心肌血管内皮细胞的特异结合。方法 以胶体金为示踪物 ,采用离体心脏灌流模型 ,电镜下观察心肌血管内皮细胞对MT的特异结合。结果 不同亚型MT(MT 1,MT 2 )与心肌血管内皮细胞特异结合无明显差异。心脏缺血 30min和 6 0min后心肌血管内皮细胞仍能特异结合MT ,在心脏缺血 30min时 ,心肌血管内皮细胞特异结合MT的量与正常有氧灌注相比无明显差异 ,心脏缺血 6 0min时 ,心肌血管内皮细胞特异结合MT的量明显减少。结论 为进一步研究该蛋白生理功能及其应用提供重要依据。
- 葛淑君仲崇霞程时
- 关键词:心脏缺血再灌注损伤金属硫蛋白
- 氧化型胆固醇对猪血管内皮细胞损伤作用的研究
- 氧化型胆固醇(oxysterol,Ch-Ox)是一族胆固醇(Chol)的氧化衍生物。包括酮胆固醇,羟胆固醇及环氧胆固醇三大类。有实验表明,Ch-Ox 存在于高胆固醇膳食,动脉粥样硬化斑块,低密度脂蛋白(LDL)及乳糜颗粒...
- 凤志慧程时葛淑君仲崇霞
- 文献传递
- 氧化型胆固醇对血管平滑肌细胞的损伤作用被引量:4
- 1999年
- 目的 以胆固醇为对照 ,观察 3 β 5α 6β 三羟胆固烷 (cholestane 3 β,5α,6β triol)、2 5 羟胆固醇 ( 2 5 hydroxycholesterol)、7 酮胆固醇 ( 7 ketocholesterol)及环氧胆固醇 (cholesterol 5α,6α epoxide)四种氧化型胆固醇对大鼠主动脉平滑肌细胞的损伤作用。方法 取 6~ 10代细胞 ,测定细胞存活率、细胞培养液乳酸脱氢酶活力 ,用电子自旋共振自旋标记检测膜脂流动性和膜蛋白构象。结果 氧化型胆固醇呈时间和剂量依赖性降低细胞存活率、增加培养液乳酸脱氢酶活力 ,以 3 β 5α 6β 三羟胆固烷损伤最重。氧化型胆固醇还使膜脂流动性降低、膜蛋白构象改变及运动减慢。胆固醇除改变膜脂流动性外 ,在相同剂量及相同作用时间的情况下 ,对细胞无损伤作用。结论 氧化型胆固醇对血管平滑肌细胞有损伤作用 ,其中以 3 β 5α 6β 三羟胆固烷损伤最重 ,胆固醇对细胞没有损伤作用。氧化型胆固醇的细胞损伤与膜物理性质改变有关。
- 凤志慧仲崇霞葛淑君程时
- 关键词:氧化型胆固醇血管平滑肌细胞
- 锌_7-与镉_7-金属硫蛋白对羟自由基损伤大鼠红细胞膜保护作用的比较被引量:6
- 1997年
- 用电子自旋共振自旋标记物氮氧自由基硬脂酸和马来酰亚胺标记大鼠红细胞膜脂和膜蛋白,测定膜脂流动性和膜蛋白构象改变,以硫代巴比妥酸法测定脂质过氧化产物丙二醛含量.结果表明,锌7-与镉7-金属硫蛋白对羟自由基引起的膜脂流动性减低、脂质过氧化反应增强双膜蛋白构象改变有明显抑制作用,而且,前者的作用明显强于后者.
- 葛淑君程时
- 关键词:金属硫蛋白红细胞膜
- 金属硫蛋白与心肌血管内皮细胞的特异结合被引量:4
- 1999年
- 目的探讨金属硫蛋白(MT)进入细胞的机制。方法以胶体金为示踪物,采用离体心脏灌流术,电镜下观察心肌血管内皮细胞对MT的摄入。结果心肌血管内皮细胞能特异地摄取MT。结论血管内皮细胞表面存在MT特异结合位点,为深入研究该蛋白的生理功能及其应用提供了重要依据。
- 葛淑君仲崇霞程时
- 关键词:金属硫蛋白内皮细胞心肌血管
- 锌_7-金属硫蛋白对过氧化氢引起的NIH3T3细胞增殖的抑制作用被引量:4
- 2000年
- 为了研究锌7-金属硫蛋白(Zn7-metallothionein, Zn7-MT)对细胞内外过氧化氢引起的NIH3T3细胞增殖的影响, 本文采用了MTT细胞计数法,3H-TdR掺入实验,细胞周期时相测定等方法。结果显示低浓度的甲萘醌和过氧化氢促进了NIH3T3细胞增殖, 使其MTT计数增加,细胞周期S期比例增高,DNA合成率增加。锌7-金属硫蛋白本身对NIH3T3细胞增殖没有影响,但它可以抑制甲萘醌和过氧化氢对NIH3T3细胞促增殖作用。提示锌7-金属硫蛋白对预防由活性氧诱导的成纤维细胞增殖所引起的疾病可能具有重要作用。
- 仲崇霞葛淑君程时陶家平
- 关键词:金属硫蛋白过氧化氢NIH3T3细胞细胞增殖
- 金属硫蛋白对活性氧诱导的平滑肌细胞增殖的抑制作用被引量:5
- 1999年
- 目的:研究金属硫蛋白对活性氧诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响。方法:用过氧化氢和甲萘醌分别作为内源性和外源性活性氧刺激平滑肌细胞增殖,应用细胞总蛋白定量,3HTdR 参入,细胞周期时相测定等方法测定细胞增殖。结果:过氧化氢(25 μmol·L- 1)和甲萘醌(0 .5 μmol·L- 1) 可诱导培养的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖,使其蛋白总量增加,S期细胞比例增高,DNA合成率增加。金属硫蛋白可以抑制过氧化氢和甲萘醌诱导的血管平滑肌细胞增殖。结论:金属硫蛋白对预防由活性氧诱导的血管平滑肌细胞增殖所引起的疾病可能具有重要作用。
- 葛淑君凤志慧仲崇霞陶家平程时
- 关键词:金属硫蛋白药理学平滑肌细胞增殖活性氧组分
- 金属硫蛋白对大鼠肝脏线粒体氧自由基损伤的保护作用被引量:22
- 1996年
- 目的:研究金属硫蛋白(MT)对氧自由基损伤线粒体的保护作用以探讨其细胞保护机制。方法:采用FeSO4/抗坏血酸自由基发生系统直接损伤线粒体,测定Ca(2+)-Mg(2+)-ATPase活性和Ca(2+)摄入的变化。结果:MT能够直接拮抗氧自由基对线粒体Ca(2+)-Mg(2+)-ATPase活性和Ca(2+)摄入的抑制作用(P<0.01)。结论:MT对氧自由基损伤线粒体有明显保护作用,MT对细胞器线粒体的保护作用可能是细胞保护机制之一。
- 葛淑君唐朝枢庞永政程时
- 关键词:金属硫蛋白药理学肝线粒体自由基
- 金属硫蛋白与心肌血管内皮细胞的特异结合
- 既往研究表明,外源给予金属硫蛋白(MT) 可猝熄在体狗心脏和分离大鼠心脏缺血。再灌注时出现的氧自由基信号和PBN自旋加合物信号。与此同时,对心脏缺血后再灌注时发生的心肌细胞和线粒体损伤有明显保护作用。金属硫蛋白是一低分子...
- 葛淑君程时仲崇霞侯琳
- 文献传递
- 氧化型胆固醇引起的血管平滑肌细胞氧化应激损伤研究被引量:10
- 1999年
- 以胆固醇为对照,研究动脉粥样硬化症中常见的两种氧化型胆固醇(3β,5α,6β-三羟胆固烷、25-羟胆固醇)对血管平滑肌细胞损伤及损伤机制。结果表明,于损伤早期,细胞的谷胱甘肽过氧化物酶活性增高,还原型谷胱甘肽含量减少。损伤后期谷胱甘肽过氧化物酶活性下降,细胞谷胱甘肽耗竭,细胞总巯基含量下降,细胞脂质过氧化产物含量和细胞羰基含量明显增高,表明细胞出现严重的氧化性损伤。而纯胆固醇,在与这两种氧化型胆固醇相同的作用时间,作用条件及剂量大于这两种氧化型胆固醇两倍以上的情况下,未曾引起细胞抗氧化酶、谷胱甘肽、蛋白质及脂质的任何明显改变。外给金属硫蛋白可减轻细胞损伤,外给L-buthionein-[S,R]-sulfoximine使细胞损伤加重,说明损伤与巯基含量有关。结果提示氧化型胆固醇引起的细胞损伤可能是通过氧应激产生。
- 凤志慧葛淑君仲崇霞程时
- 关键词:平滑肌细胞氧化型胆固醇细胞毒性氧应激