覃莉
- 作品数：85 被引量：329H指数：11
- 供职机构：暨南大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学自动化与计算机技术理学更多>>
- 甲状腺素在细胞超微水平对人脐静脉血管内皮细胞增殖及迁移的影响被引量：1
- 2014年
- 目的：观察甲状腺素对体外培养的人脐静脉血管内皮细胞（ HUVECs ）增殖、迁移的影响。方法采用噻唑兰比色法检测各浓度（0、10^-10、10^-9、10^-8、10^-7、10^-6 mmol/L）甲状腺素对HUVECs增殖的影响；细胞划痕实验及Transwell实验检测甲状腺素（0、10^-9、10^-7 mmol/L）对HUVECs迁移的影响；利用原子力显微镜（ AFM）观察甲状腺素（0、10^-9、10^-7 mmol/L）对HUVECs 细胞表面超微结构的影响。结果与0 mmol/L相比，10^-10、10^-9、10^-8、10^-7、10^-6 mmol/L甲状腺素处理的HUVECs的增殖率明显增大，增殖率分别为（11.572±0.68）％、（18.549±7.53）％、（24.183±4.02）％、（38.724±1.98）％、（32.492±0.76）％，并且细胞增殖程度与甲状腺素浓度（10-10～10-7 mmol/L）呈剂量依赖关系（P＜0.01）；10^-9、10^-7 mmol/L甲状腺素处理的HUVECs的迁移距离和迁移数量均较0 mmol/L明显增大（ P＜0.01），迁移距离和迁移数量依处理浓度的由低到高分别为（18.649±2.370）、（58.176±4.163）、（140.354±25.239）μm和（37.673±2.302）、（73.860±2.608）、（117.405±5.128）个；甲状腺素可使HUVECs 表面超微结构发生明显改变，表现为细胞表面粗糙度增加，突起增大及数量增多。结论甲状腺素可以改变HUVECs表面的超微结构，促进血管内皮细胞形成突起及伪足，进一步促进血管内皮细胞的增殖、迁移。
- 邵明涛潘运龙覃莉胡杨志赵晓旭巫青丁晖李洋
- 关键词：甲状腺素血管内皮细胞原子力显微镜增殖迁移
- 纳米金抑制血管内皮细胞增殖的分子机制被引量：11
- 2008年
- 目的观察纳米金能否抑制血管内皮细胞增殖，以及作用的分子机制。方法在96孔板内，无血清培养人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）24h，分别加入预先孵育过夜的纳米金（1000nmol/L）＋血管内皮生长因子（VEGF）165（10μg/L）、VEGF165各100μl,噻唑蓝（MTT）比色法观察纳米金对HUVEC增殖的影响。取3种浓度（250、500、1000nmol/L）纳米金各0．5m1，分别与碱性成纤维细胞生长因子（bFGF，10mg／L）0．5ml，4℃孵育24h；再加入过饱和浓度的肝素-琼脂糖凝胶，离心后用bFGF抗体检测上清液和沉淀物中bFGF含量变化。无血清培养HUVEC5孔，每孔加入VEGF165（10M／L）100μl；再加入不同浓度纳米金（125、250、500nmol/L），100μl，作用5min，用Western blot方法测定磷酸化PLC-γ1蛋白。用AFM（原子力显微镜）表征纳米金与VEGF165作用后粒径大小。结果纳米金＋VEGF165组与VEGF165组的增殖倍数分别为1．75和4．25，表明纳米金抑制HUVEC的增殖（t=14．421，P〈0．01）。纳米金能够与具有肝素结合位点的bFGF结合。VEGF165浓度不变（10μg/L），随着纳米金溶液浓度的增加，从125、250到500nmol/L，纳米金抑制PLC-γ1磷酸化越来越明显。AFM观察到纳米金与VEGF165作用后，粒径普遍大于30nm。结论纳米金与具有肝素结合位点的VEGF165结合，抑制了VEGF165的信号传导，从而抑制血管内皮细胞增殖。
- 潘运龙覃莉蔡继业孙加升邱思远
- 关键词：血管内皮细胞增殖纳米金
- 纳米金抑制Ang-2和RGS-5表达导致裸鼠肝癌血管正常化被引量：9
- 2011年
- 目的:观察纳米金在一定时间窗内,对裸鼠H22肝癌组织中血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)、G蛋白信号调节蛋白-5(RGS-5)表达及肝癌血管正常化的影响。方法:6周龄BALB/c裸鼠48只,从右腋皮下注入H22肝癌细胞,肿瘤形成约3～4 mm大小,随机分为对照组(12只,注入生理盐水)和实验组(36只)。实验组从肿瘤周围及瘤内注入纳米金溶液0.2 mL(浓度为500 nmol/L),每天1次;连续给药3 d、7 d、11d后,分批处死12只,取肿瘤标本,用免疫化学染色法检测Ang-1、Ang-2及RGS-5的表达,并用电镜观察肿瘤血管壁周细胞形态。结果:(1)Ang-1在纳米金治疗后第3 d、第7 d及第11 d阳性率分别为16.7%、50.0%和16.7%,均高于对照组(8.3%),差异显著(P<0.05);其中实验组第7 d时Ang-1阳性率最高,与其在第3 d、第11d时比较,差异显著(P<0.05)。Ang-2在纳米金治疗后第3 d、第7 d及第11 d阳性率分别为33.3%、16.7%和41.7%,均低于对照组(58.3%),差异显著(P<0.05);其中Ang-2在第7 d时阳性率最低,与其在第3 d、第11 d时比较,显著差异(P<0.05)。(2)RGS-5在纳米金治疗后第3 d、第7 d和第11 d阳性率分别为33.3%、16.7%和50.0%,其中第7 d阳性率最低;低于对照组(50.0%)及第3 d、第11 d实验组,差异显著(P<0.05)。(3)不成熟周细胞覆盖率在纳米金治疗后第7 d时最低,为19.6%±4.3%,低于对照组(64.8%±11.7%)及第3 d(32.5%±7.9%)、第11 d(41.2%±9.1%)实验组,差异显著(P<0.05)。电镜观察见实验组裸鼠在纳米金治疗后第7 d血管外壁周细胞形态多数趋于正常,完整覆盖内皮细胞;而对照组周细胞形态大小不一、结构不完整,对内皮细胞覆盖少。结论:纳米金在其用药7 d时间窗内,能最大限度地通过抑制Ang-2和RGS-5在裸鼠肝癌组织中的过度表达,减少不成熟周细胞对新生血管的覆盖,使裸鼠肝癌血管正常化。
- 傅岳武潘运龙覃莉孙立刘英梅
- 关键词：纳米金血管生成素-2肝肿瘤
- P53和MDM2蛋白表达对肝细胞肝癌预后判断的意义被引量：2
- 2004年
- 目的 :研究肝细胞肝癌中突变型P5 3和MDM2蛋白的表达对临床预后判断的意义。方法 :应用免疫组织化学方法 ,检测 72例原发性肝细胞肝癌手术切除标本突变型P5 3、MDM2蛋白的表达 ;与临床病理学指标和术后生存期进行分析比较。结果 :突变型P5 3蛋白阳性 2 8例(38 89% ) ,MDM2蛋白阳性 2 3例 (31 94 % ) ,二者阳性表达有相关性 (r =0 2 4 8,P <0 0 5 )。突变型P5 3、MDM2蛋白阳性表达病例生存率明显低于突变型P5 3、MDM2蛋白阴性表达病例 (P <0 0 1)。突变型P5 3和MDM2蛋白表达均阳性病例 13例 (18 0 6 % ) ,中位生存期的生存率最低。单因素及多因素分析显示 ,突变型P5 3蛋白表达、MDM2蛋白表达、肿瘤大小与中位生存期的生存率有关 ,MDM2是统计学上最有意义的独立预后指标 (P <0 0 0 0 1)。结论 :应用免疫组织化学方法检测突变型P5 3和MDM2蛋白的表达可作为原发性肝细胞肝癌预后判断的指标。
- 王华曦潘运龙覃莉蒋光愉严林李文生
- 关键词：肝细胞肝癌P53蛋白MDM2蛋白预后判断
- 肝脏肿瘤细胞DNA倍体分析中选择参照细胞核的探讨
- 目的分析肿瘤细胞核的DNA干系倍体时,最好选择与肿瘤组织为同一个体的、同源的正常组织细胞核作为二倍体参考细胞,这适用于细胞核的DNA含量以二倍体为主的组织.众所周知,肝细胞具有多核性和多种NDA倍体,所以,测量和分析肝脏...
- 魏清柱王凤岩夏潮涌黄中新覃莉饶晓黎黄华梅
- 文献传递
- 胎儿及育龄妇女子宫内膜内分泌细胞的免疫组化研究
- 2004年
- 目的：探讨胎儿子宫内膜内分泌细胞的形态特征、意义及可能的起源。方法：12-40周胎儿子宫内膜组织20例，育龄妇女正常子宫内膜20例。采用嗜铬素A(Chromogmnin A，CgA)免疫组织化学染色标记内分泌细胞，并进行CgA与上皮性起源标记物——细胞角蛋白(Cytokeratin，CK)双重免疫组织化学染色。
- 卢晓晔王自能黄中新覃莉
- 关键词：子宫内膜胎儿育龄妇女内分泌细胞免疫组化细胞角蛋白
- Caspase活化的细胞凋亡在非小细胞肺癌组织中的表达被引量：13
- 2002年
- 目的 观察非小细胞肺癌 (NSCLC)组织中Caspase活化的癌细胞凋亡与临床病理特征的关系。 方法 对手术切除的NSCLC组织标本 5 0例 (其中鳞癌 2 4例 ,腺癌 2 6例 ) ,采用Caspase特异的单克隆抗体—M 30CytoDEATH免疫组化染色方法显示凋亡细胞 ,计算凋亡指数 (AI)。结果 2 8.0 % ( 14 /5 0 )的肺癌组织标本中可见不同程度的M 30表达 ,其中肺鳞癌组织的M 30阳性表达率 ( 41.7% )明显高于肺腺癌 ( 15 .3% ) ,有显著性差异 (P <0 .0 5 )。肺鳞癌组织的AI亦高于腺癌 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 )。低分化NSCLC组织的AI高于中、高分化的NSCLC组织 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 )。低分化鳞癌组织的AI明显高于中、高分化的鳞癌 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 )。M 30的表达与其它临床病理学特征无相关性。结论 非小细胞肺癌组织中存在Cas pase活化的自发性癌细胞凋亡机制 。
- 卢晓晔覃莉黄中新黄丹
- 关键词：半胱氨酸蛋白酶细胞凋亡凋亡指数免疫组织化学
- 干细胞迁移机理的近场扫描光学显微术研究被引量：1
- 2010年
- 将内皮细胞生长因子(VEGF)置于甲基纤维素碟中形成VEGF的浓度梯度分布,并将人脐带间充质干细胞(Mesenchymal stem cells,MSCs)于此浓度梯度中培养,观察VEGF能否诱导MSCs定向迁移。应用近场扫描光学显微术(Near-field scanning optical microscopy,NSOM)同时获取了VEGF诱导前后的MSCs的形貌和光学信息。结果表明,近场光学图观测到形貌图上所没有的黑色斑点,分析认为这些黑斑为细胞的黏着斑。近场光学图显示经过VEGF诱导后细胞的黏着斑数量明显增加。同时,对诱导前后干细胞的骨架蛋白进行免疫荧光标记并用共聚焦显微镜进行观察,结果表明细胞骨架由诱导前的无序状态转变为诱导后的有序状态,说明诱导后的干细胞处于迁移状态。光学超微结构图则显示了诱导后干细胞表面的光学细节比诱导前细胞大量增加,出现了大量直径约200 nm的光斑,这是由于细胞表面大量分泌黏附分子等蛋白分子引起的,这些结果为VEGF能够诱导MSCs进行定向迁移提供了实验依据和可视化证明。也表明NSOM不但能提供高分辨的光学分辨率,还可提供生物细胞精细结构的更深层次的光学信息。
- 陈家楠潘运龙丁晖覃莉蔡继业
- 关键词：近场光学显微镜间充质干细胞黏着斑
- 缺血预处理对大鼠视网膜保护作用的研究
- 2005年
- 目的:观察缺血预处理对大鼠后续持续性缺血视网膜是否具有保护作用。方法:阻断双侧颈总动脉血流(2VO),造成SD大鼠视网膜不完全性缺血,其中单纯缺血组直接结扎双侧颈总动脉,预处理组在结扎血管之前,采取重复两次2min缺血-3min再灌注的处理,实验对照组的大鼠术中暴露而不结扎双侧颈总动脉,正常对照组未经任何处理。术后1、3、7d,分别灌注取材。用体视学方法测量视网膜形态学改变,用末端脱氧核苷酸缺口标记和免疫组化方法观察视网膜细胞凋亡及bcl-2的表达情况,比较观察缺血预处理对视网膜后续持续性缺血的影响。结果:预处理缺血组大鼠视网膜各层厚度均薄于一般缺血组;缺血所致的凋亡细胞数目较少,仅见于内核层,术后1-7d节细胞层内未见有凋亡细胞,节细胞数密度无明显变化;bcl-2的表达弱于同一时间的单纯缺血组。结论:缺血预处理对缺血视网膜具有保护作用。
- 程欣覃莉沈伟哉
- 关键词：缺血预处理视网膜缺血细胞凋亡基因,BCL-2
- 纳米金对HepG2细胞血管内皮生长因子表达和分泌的影响
- 蒙家兴丁晖潘运龙赵晓旭覃莉
