赵京林
- 作品数：53 被引量：312H指数：12
- 供职机构：中国医学科学院阜外心血管医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划北京市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 通心络对猪急性心肌梗死再灌注后内皮细胞功能的影响
- 目的：阐明血管内皮细胞结构和功能损伤在急性心肌梗死再灌注后无再流中的核心作用，以及探讨中药通心络对微血管内皮细胞结构和功能的保护机制。方法中华小型猪30只，随机分为模型对照组、通心络治疗小、中、大剂量组和假手术组，每组6...
- 段炼杨跃进赵京林张海涛康晟
- 关键词：通心络炎性浸润内皮细胞功能无再流急性心肌梗死
- 文献传递
- 卡维地洛对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响被引量：2
- 2006年
- 目的:评价卡维地洛防治猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后无再流的作用.方法:将中华小型猪24只随机分成对照组、卡维地洛组1mg/(kg·d)和假手术组,每组8只.冠状动脉结扎3h,松解1h制备AMI再灌注模型.AMI前、后和再灌注后均行血流动力学测定和心肌声学造影(MCE)检查,最终行病理学分析.结果:①与AMI前相比,对照组AMI后3h主动脉收缩和舒张压(SBP和DBP)、左室收缩压(LVSP),心排量(CO)和左心室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax)均显著下降(P<0.05),肺毛细血管楔压(PCWP)和左室舒张末压(LVEDP)均显著升高(P<0.01);再灌注后1h仅LVSP显著恢复(P<0.05),±dp/dtmax继续显著下降(P<0.05);而卡维地洛组AMI后3h各项指标变化与对照组相同;但再灌注后1hLVSP,LVEDP,±dp/dtmax和CO均显著恢复(P<0.05)且比对照组更显著(P<0.05).②对照组MCE和病理染色所测的冠脉结扎区心肌范围(LA)高度一致,再灌注后无再流面积(ANR)分别为78.5%和82.3%,心肌坏死面积(NA)占LA的98.5%;而卡维地洛组%LA虽与对照组相当,但两方法所测ANR仅分别为24.9%和25.8%,NA仅为74.4%,均显著小于对照组(P<0.05).③对照组再灌注即刻和再灌注后1h冠脉血流量仅占AMI前的45.8%和50.6%(P<0.01),而卡维地洛组冠脉血流量分别提高到70.6%和74.1%,均比对照组显著增加(P<0.01).结论:卡维地洛能有效地防治AMI再灌注后无再流,改善其心功能,缩小梗死面积.
- 赵京林杨跃进荆志成吴永建尤士杰杨伟宪孟亮田毅陈纪林高润林陈在嘉
- 关键词：卡维地洛无再流急性心肌梗死超声心动描记术
- 通心络对猪急性心肌梗死再灌注后内皮素-1的影响被引量：12
- 2005年
- 目的评价急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)再灌注后内皮素-1(endothelin-1,ET-1)的变化及通心络对其影响,探讨无再流的可能机制。方法中华小型猪40只,随机分成模型组,小、中和大剂量通心络治疗组和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎3h,松解1h制备AMI再灌注模型。采用放射免疫方法(RIA)测定造模前、后和再灌注后血清及AMI再灌注后心肌组织ET-1含量;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法观察正常、缺血和无再流区心肌组织ET-1mRNA的表达。结果(1)与造模前比较,模型组造模后5min时、造模后3h、再灌注5min和1h的血ET-1水平显著升高,且呈递增趋势(均P<0·01)。而ET-1升高幅度中、大剂量通心络组均低于模型组(P<0·05,P<0·01)。(2)与正常区心肌组织比较,模型组和3个通心络组一样,缺血区和无再流区心肌组织中ET-1含量均显著升高(均P<0·01),且无再流区ET-1含量升高比缺血区更显著(均P<0·01)。与模型组比较,中和大剂量通心络组仅缺血区心肌组织中ET-1含量显著降低(P<0·01)。(3)与正常区心肌组织比较,模型组和通心络各组缺血区心肌组织中ET-1mRNA表达均显著上调(均P<0·01),而无再流区心肌组织ET-1mRNA表达均显著下降(均P<0·01)。与模型组比较,中和大剂量通心络组仅缺血区ET-1mRNA表达上调幅度显著降低(P<0·01)。结论内皮细胞受损可能是无再流发生的重要机制之一,通心络可能通过保护内皮细胞起到了减少无再流的作用。
- 赵京林杨跃进尤士杰荆志成吴永建杨伟宪陈纪林高润霖陈在嘉
- 关键词：通心络内皮素-1无再流急性心肌梗死ET-1含量逆转录一聚合酶链反应
- 微血管内皮结构和功能在急性心肌梗死再灌注后无再流中的核心作用
- 杨跃进赵京林尤士杰荆志成吴永健杨伟宪孙余华陈纪林高润林孟亮田毅
- 该项目属于心血管病学领域。急性心肌梗死主要是由于供应心肌的冠状动脉急性血栓性闭塞所致，因而冠脉再通治疗[溶栓或急诊冠脉介入(PCI)]尽快使堵塞的冠脉再通，恢复心肌组织再灌注是治疗AMI的最佳治疗措施。然而，AMI冠脉再...
- 关键词：
- 关键词：心血管病学急性心肌梗死
- 急性心肌梗死再灌注治疗后心肌组织灌注的评价方法被引量：4
- 2008年
- 杨跃进赵京林
- 关键词：心肌组织无再流现象血流分级心肌灌注成像X光乳剂再灌注
- 急性心肌梗死再灌注治疗的现代观念被引量：22
- 2006年
- 杨跃进赵京林
- 关键词：急性心肌梗死再灌注治疗血管重建急性ST段抬高心肌梗死现代观梗死相关血管
- 中药通心络(超微粉碎)对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响被引量：35
- 2006年
- 目的评价通心络(超微粉碎)防治猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后无再流的作用。方法中华小型猪40只随机分为对照组,小剂量(0·05g/kg·d)、中剂量(0·2g/kg·d)、大剂量(0·5g/kg·d)通心络(超微粉碎)组和假手术组,每组8只。治疗组预给药3天后行冠状动脉结扎3h,松解1h制备AMI再灌注模型。AMI前后和再灌注后均行血流动力学测定和心肌声学造影(MCE)检查,最终行病理学分析。结果与对照组比较,小、中和大剂量通心络(超微粉碎)可改善再灌注后的心功能,分别减少无再流面积由对照组的(78·5±4·4)%和(82·3±1·9)%至(43·4±3·2)%和(44·6±3·3)%,(25·2±2·4)%和(25·7±4·0)%,(24·0±1·9)%和(24·9±4·2)%(P<0·05或P<0·01),分别减少心肌梗死面积由对照组的(98·5±1·4)%至(89·8±4·6)%,(80·2±3·1)%和(79·9±3·1)%(P<0·05或P<0·01)。结论通心络(超微粉碎)能有效地防治心肌梗死再灌注后无再流,缩小梗死面积。
- 杨跃进赵京林孟亮田毅荆志成吴永建尤士杰杨伟宪陈纪林高润林陈在嘉
- 关键词：通心络超微粉碎无再流急性心肌梗死中药
- 腺苷对猪缺血再灌注心肌组织一氧化氮合酶同工酶的影响被引量：1
- 2005年
- 目的:评价缺血再灌注后一氧化氮合酶(NOS)同功酶的变化以及腺苷对其的影响。方法:中华小型猪24只,随机分成缺血再灌注模型组、腺苷组和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎180min,松解60min制备缺血再灌注模型。检测缺血前5min,缺血后5,180min和再灌注后5,60min血NO的含量并观察正常、缺血和无再流区心肌组织内NOS同功酶及其mRNA的表达。结果:(1)与缺血前比较,缺血后180min、再灌注后5min和60min的血NO水平均显著降低(均P<0.01),然而再灌注后5min和60min的血NO水平比缺血后180min有显著升高(均P<0.01)。而腺苷组缺血后180min血NO降低幅度显著低于模型组(P<0.05)。再灌注后5min和60min的血NO水平与缺血后180min相比无显著变化(P>0.05)。(2)与正常区心肌组织相比较,模型组和腺苷组一样,缺血区和无再流区心肌组织中结构型一氧化氮合酶(cNOS)活性及其mRNA表达均显著减低,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性及其mRNA表达均显著升高(均P<0.01),而无再流区cNOS活性及其mRNA表达减低和iNOS活性及其mRNA表达的升高比缺血区均更显著(P<0.05或P<0.01)。与模型组相比较,腺苷组仅缺血区心肌组织中iNOS活性及其mRNA表达显著降低,cNOS活性及其mRNA表达显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:NOS的变化可能是无再流发生的重要机制之一。腺苷可能通过升高cNOS活性,降低iNOS活性起到了减少无再流的作用。
- 杨跃进赵京林尤士杰荆志成吴永建杨伟宪陈纪林高润林陈在嘉
- 关键词：腺苷一氧化氮合酶再灌注再灌注损伤
- 通心络预给药2h对猪急性心肌梗死再灌注后心肌无再流和细胞因子变化的影响
- 目的 评价急性心肌梗死(AMI)猪缺血再灌注前2h给予通心络对血清细胞因子水平和心肌无再流变化的干预效果.方法 中华小型猪40只,随机分成假手术组、AMI对照组、通心络小剂量(0.1g/kg)、中剂量(0.2g/kg)和...
- 张海涛杨跃进程宇彤康晟赵京林孟亮田毅张燕婉叶珏
- 关键词：急性心肌梗死无再流心肌声学造影通心络
- 通心络预给药2小时对猪急性心肌梗死再灌注后心肌无再流和细胞因子变化的影响
- 目的：评价急性心肌梗死(AMI)猪缺血再灌注前2 h给予通心络对血清细胞因子水平和心肌无再流变化的干预效果。<br> 方法：中华小型猪40只,随机分成假手术组、AMI对照组、通心络小剂量(0.1 g/kg)...
- 张海涛杨跃进程宇彤康晟赵京林孟亮田毅张燕婉叶珏
- 关键词：心肌梗死实验药理
