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邱劲: 作品数：17 被引量：44H指数：3; 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院基础医学院基础医学研究所更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金北京市自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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心脉灵液对内毒素休克大鼠脑氨基酸含量的影响: 1997年; 静脉注入脂多糖(LPS 16mg/kg)后大鼠血压呈明显的3个时相变化,5min内迅速下降,30min稍有回升,随后逐渐下降,至3h血压呈不可逆下降,下降值(9kPa)与对照组(17.1kPa)相比,差异有显著(P<0.05);伴随血压下降,谷氨酸(Glu)、牛磺酸(Tau)含量在1h升高,3h脑系数逐渐增大,门冬氨酸(2.33±0.22nmol/g)、Glu(7.91±0.43μmol/g)、甘氨酸(0.98±0.30μmol/g)、Tau(4.80±0.40μmol/g)、丙氨酸(0.89±0.25μmol/g); 张宇忠邱劲黄启福李萍朱陵群; 关键词：内毒素休克氨基酸

内毒素休克大鼠脑组织中兴奋性和抑制性氨基酸含量的变化: 1997年; 采用氨基酸自动分析仪检测大鼠脑组织中谷氨酸(Glu)、门冬氨酸(Asp)、牛磺酸(Tau)、甘氨酸(Gly)及丙氨酸(Ala)含量在静脉注入脂多糖(LPS 16mg/kg)造成内毒素休克后1h、3h、6h等时点的动态变化,并同时测定了血压、死亡率、脑系数、脑组织钙含量的变化。结果发现,病理组动物血压呈明显的3个时相变化,5min内迅速下降,30min稍有回升,随后逐渐下降,至3h时,血压呈不可逆下降,下降值与对照组相比。; 张宇忠邱劲黄启福李萍朱陵群; 关键词：内毒素休克脑组织氨基酸

氧应激在TNF-α诱导人脐静脉内皮细胞PDGF-B链基因表达中的作用被引量：2: 2003年; 石建茹王小明邱劲斯琴郭恒怡吴其夏; 关键词：氧应激 TNF-Α 人脐静脉内皮细胞 PDGF-B链基因表达肿瘤坏死因子A

NADPH氧化酶在TNF-α诱导HUVECHO-1表达中的作用被引量：2: 2006年; 目的探讨NADPH氧化酶来源的活性氧(ROS)在TNF-α诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)血红素氧化酶1(HO-1)表达中的作用。方法用小分子RNA干扰(siRNA)技术消除HUVEC的NADPH氧化酶p47phox亚基,用分子探针2,7-DCF测定细胞内ROS的产生量以及用RT-PCR测定HO-1 mRNA的表达。结果TNF-α(200 U/mL)作用24 h后,HUVEC中ROS的产生量增加了138%,细胞内HO-1 mRNA表达较对照组增加146.5%;转染p47phoxsiRNA后,细胞内NADPH氧化酶p47phox亚基的mRNA表达消失,ROS的产生量降低至对照组水平,而HO-1 mRNA的表达水平降低约54%。结论TNF-α刺激后,HUVEC内产生的ROS主要来源于NADPH氧化酶的活化,但ROS仅部分介导了TNF-α对HO-1基因表达的诱导作用。; 于晓红王小明李瑶邱劲石建茹斯琴林宇郭恒怡吴其夏; 关键词：NADPH氧化酶人脐静脉内皮细胞血红素氧化酶1

TNF-αⅠ型受体对小鼠脑血管内皮细胞iNOS和HO-1基因表达的影响被引量：3: 2005年; 目的探讨TNFαⅠ型受体(TNFR1)对小鼠脑血管内皮细胞iNOS、HO1基因表达水平的影响。方法体外培养TNFR1基因敲除的小鼠脑血管内皮细胞(BVECTNFR1)和野生型小鼠脑血管内皮细胞(BVEC),分别给予5ngmLTNFα刺激24h后,用实时荧光定量PCR技术及Westernblot方法检测两种细胞iNOS基因和HO1mRNA和蛋白表达量。结果给予TNFα刺激后,iNOSmRNA和蛋白表达仅在野生型脑血管内皮细胞内明显增高,而在受体敲除脑血管内皮细胞无明显变化。HO1mRNA和蛋白表达量在野生型小鼠脑血管内皮细胞和受体敲除小鼠脑血管内皮细胞均明显增高。结论TNFα可能作用于脑血管内皮细胞TNFR1,增加iNOS表达,HO1表达增高并非由TNFR1介导,而由TNFα的其他受体介导。; 张洁邱劲娄晋宁王小明斯琴吴其夏郭恒怡; 关键词：脑血管内皮细胞 TNF-Α HO-1 WESTEM INOS基因

ECV304细胞可作为一般模型、工具或靶用于生物医学和药学研究(英文)被引量：22: 2004年; ECV304 was reported first in 1990 as a spont aneously-transformed and immortalized cell line derived from a Japanese HUVEC. S ubsequently, many studies validated that the ECV304 is a permanent endothelial cell line. It has been used widely as an endothelial cell model and an useful re search tool in biomedicine and pharmacology. However, several distinct differenc es exist between ECV304 and HUVEC. Some studies even pointed out that ECV304 is not of HUVEC origin. According to the research data including ours, this reporte dly endothelial-derived permanent human cell line ECV304 may be dedifferentiated towards an epithelial phenotype. It is therefore not an appropriate cell line t o study endothelial cell biology. But cultured ECV304 cells can still be used as a model, tool or target in the pathophysiological and pharmacological studies, depending on whether or not their functional expression or markers are suitable for the research work.; 吴其夏邱劲; 关键词：ECV304细胞生物医学药学

蛋白激酶C对HMGI调节PDGF-B链基因转录的影响: 2003年; 王小明石建茹邱劲李素敏斯琴郭恒怡吴其夏; 关键词：蛋白激酶C PDGF-B链基因转录

移植骨髓间充质干细胞减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤被引量：2: 2009年; 目的观察移植骨髓间充质干细胞(MSCs)对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤(ALI)的治疗修复作用。方法全骨髓培养法培养小鼠骨髓MSCs;细胞免疫化学染色鉴定MSCs特异表面标记;小鼠咽后壁吸入LPS制造小鼠肺损伤;尾静脉注射引入MSCs;称重计算肺水肿指数;肺组织切片HE染色观察组织病理改变;ELISA检测肺泡灌洗液和肺组织匀浆中IL-1β含量;Brdu(5-Bromo-2-Deoxyuridine)标记供体MSCs,免疫组织化学染色及双染色观察移植细胞的迁移和分化状态。结果培养的MSCs细胞表面标记CD44阳性,而造血系表面标记CD34阴性。吸入LPS后,小鼠出现典型的肺损伤病理改变,肺水肿指数和肺组织匀浆IL-1β含量明显增加。标记的MSCs移植入同种异体的肺损伤小鼠,其肺部出现标记的MSCs,并表达上皮细胞标志抗原-细胞角蛋白(CK)。治疗后小鼠的肺水肿指数和肺组织匀浆IL-1β含量下降。结论外源性MSCs移植到肺损伤小鼠体内,可迁移至肺损伤部位,并表达上皮细胞标志;移植MSCs可减轻肺水肿程度,减少炎性因子释放。; 孙磊王小明斯琴于晓红林宇邱劲郭恒怡吴其夏; 关键词：骨髓间充质干细胞急性肺损伤脂多糖

心脉灵液对内毒素休克大鼠脑组织中氨基酸含量及钙含量的影响被引量：3: 1997年; 观察了心脉灵液对内毒素休克大鼠脑氨基酸含量和钙含量的影响，结果表明：心脉灵液可稳定平均动脉血压，降低死亡率，具有良好的抗休克作用，而且能降低丙二醛含量，提高超氧化物歧化酶含量，减轻兴奋性氨基酸持续过度释放所引起的神经毒，降低休克时脑组织钙含量和脑系数。提示心脉灵液可能通过抑制兴奋性氨基酸神经毒、抑制钙超载而具有保护脑功能的作用。; 张宇忠邱劲黄启福李萍朱陵群; 关键词：内毒素休克氨基酸钙超载

去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ对乳鼠心肌细胞表达肿瘤坏死因子α的影响: 2008年; 目的观察去甲肾上腺素（NE）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对培养乳鼠心肌细胞表达TNF-α的影响。方法取1～3天SD乳鼠100只进行心肌原代培养，分为7组，对照组、10～mol／L NE组（A组）、10^-6mol／LNE组（B组）、10^-7mol／LNE组（C组）、10^-7mol／L AngⅡ组（D组）、10^-8mol／L AngⅡ组（E组）和10^-9mol／L AngⅡ组（F组）。采用免疫组织化学法和RT—PCR测定上述不同浓度培养心肌细胞24、48h，评价不同浓度NE、AngⅡ对心肌细胞表达TNF-α的影响。用凝胶滞留实验验证NF-κB是否参与TNF-α的转录调控，筛选TNF-α可能启动子的位点。结果对照组心肌细胞TNF-α呈阴性，B、C、E、F组呈弱阳性，A组和D组呈阳性。对照组心肌细胞表达微量的TNF-α mRNA，NE和AngⅡ各组表达显著增高，并存在浓度和时间梯度。NE和AngⅡ各组的核蛋白与其上游含有潜在NF－κB结合位点的两段寡核苷酸的结合强于对照组。结论NE和AngⅡ能促使培养的心肌细胞表达TNF—α，NF-κB的核转移是激活TNF－α表达的共同通路。; 李世英邱劲刘国仗; 关键词：去甲肾上腺素肌细胞心脏肿瘤坏死因子

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