高辉
- 作品数：3 被引量：11H指数：2
- 供职机构：黑龙江中医药大学更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 四妙丸加味治疗急性痛风性关节炎临床观察被引量：9
- 2014年
- 目的观察应用中药汤剂四妙丸加味治疗急性痛风性关节炎的临床疗效。方法将70例痛风急性发作患者随机分为中药治疗组跟对照组,每组35人。在非药物基础治疗对等条件下,对照组35例应用西药(秋水仙碱、依托考昔),治疗组35例内服中药汤剂四妙丸加味,比较临床症状、体征、生化指标变化(服药前及1个疗程结束后次日患者空腹血尿酸、C-反应蛋白及血沉)及有无药物毒副反应。结果中药治疗组显效24例,好转8例,无效3例,总有效率为91.4%;对照组显效16例,好转8例,无效11例,总有效率为68.5%。比较两组疗效有显著性差异(P<0.05)。比较治疗前后血尿酸、C-反应蛋白及血沉,均有显著性差异意义(P<0.05),治疗后两组间比较血尿酸、血沉,有显著性差异(P<0.05)。对照组出现4例恶心反应,无其他不良反应;治疗组未见不良反应。结论四妙丸加味在治疗急性痛风性关节炎改善临床症状以及降血尿酸效果均较西药组明显,值得进一步研究。
- 高辉李泽光杜洪波
- 关键词：四妙丸加味急性痛风性关节炎
- 普鲁卡因通过调控miR-138抑制OGD诱导的大鼠皮层神经元损伤
- 2023年
- 目的探讨普鲁卡因(PROC)对氧糖剥夺(OGD)诱导大鼠皮层神经元损伤的影响及可能机制。方法体外培养大鼠皮层神经元,用不同剂量(0.00、3.50、7.00、14.00 mg/L)PROC干预大鼠皮层神经元24 h,建立OGD模型。CCK-8法检测细胞存活率,试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测活化的半胱天冬酶(cleaved-caspase)3和cleaved-caspase9蛋白表达,qRT-PCR检测细胞中miR-138表达。转染miR-138模拟物或抑制剂至大鼠皮层神经元细胞后,建立OGD模型,上述相同方法检测神经元损伤情况。结果与对照组相比,OGD组存活率、miR-138表达降低,LDH释放率、凋亡率及cleaved-caspase3和cleaved-caspase9蛋白表达增加(均P<0.05)。与OGD组比较,OGD+PROC-L组、OGD+PROC-M组和OGD+PROC-H组存活率、miR-138表达增加,LDH释放率、凋亡率及cleaved-caspase3和cleaved-caspase9蛋白表达降低(均P<0.05)。过表达miR-138后,OGD诱导的大鼠皮层神经元存活率增加,LDH漏出率、凋亡率及cleaved-caspase3和cleaved-caspase9蛋白表达降低(均P<0.05)。敲减miR-138可逆转PROC对OGD诱导大鼠皮层神经元损伤的影响。结论PROC可能通过上调miR-138,抑制OGD诱导的大鼠皮层神经元损伤。
- 张素冰高辉赵滨滨张丹琦
- 关键词：普鲁卡因神经元凋亡
- 罗哌卡因对骨肉瘤细胞增殖、侵袭及雷帕霉素靶蛋白/缺氧诱导因子1α信号通路的影响被引量：2
- 2023年
- 目的:探究罗哌卡因对骨肉瘤细胞增殖、侵袭及雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/缺氧诱导因子1α(HIF-1α)信号通路的影响。方法:将MG63细胞分为对照组、罗哌卡因低浓度组、罗哌卡因中浓度组、罗哌卡因高浓度组。采用平板克隆法测定MG63细胞平板克隆率,采用免疫组化法测定MG63细胞Ki-67表达,采用Transwell法测定MG63细胞侵袭、迁移能力,采用Western blot法测定MG63细胞基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、mTOR、HIF-1α蛋白表达。结果:与对照组比较,罗哌卡因低、中、高浓度组MG63细胞克隆形成率、Ki-67阳性率、侵袭细胞数、迁移细胞数以及MMP-2、MMP-9、mTOR、HIF-1α蛋白表达降低(均P<0.05)。与罗哌卡因低浓度组比较,罗哌卡因中、高浓度组MG63细胞克隆形成率、Ki-67阳性率、侵袭细胞数、迁移细胞数以及MMP-2、MMP-9、mTOR、HIF-1α蛋白表达降低(均P<0.05)。与罗哌卡因中浓度组比较,罗哌卡因高浓度组MG63细胞克隆形成率、Ki-67阳性率、侵袭细胞数、迁移细胞数以及MMP-2、MMP-9、mTOR、HIF-1α蛋白表达降低(均P<0.05)。结论:罗哌卡因可抑制MG63细胞增殖、侵袭、迁移,并可抑制mTOR/HIF-1α通路的激活。
- 张素冰高辉赵滨滨张丹琦
- 关键词：骨肉瘤罗哌卡因增殖雷帕霉素靶蛋白缺氧诱导因子1Α
