魏中秋
- 作品数：34 被引量：142H指数：7
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- 新型过氧化物酶peroxiredoxin-1对大鼠肺成纤维细胞JNK介导的Ⅰ和Ⅲ型前胶原合成的影响被引量：1
- 2014年
- 目的：探讨活性氧（ROS）在转化生长因子（TGF-β1）激活c-Jun N末端激酶（JNK）促进肺成纤维细胞合成Ⅰ和Ⅲ型前胶原过程中的作用,并观察新型过氧化物酶peroxiredoxin-1 （Prx-1）是否通过抑制活性氧来抑制TGF-β1促纤维化作用.方法：采用脂质体转染法转染真核质粒;免疫荧光检测质粒转染和8-OHdG（DNA氧化产物）的水平;免疫印迹检测Ⅰ/Ⅲ型前胶原、磷酸化JNK和Prx-1的表达.结果：与对照组比较,TGF-β1组的Ⅰ/Ⅲ型前胶原、8-OHdG及磷酸化p-JNK的表达水平均明显增加.与TGF-p1组比较,空载体组中的上述观察指标无明显变化,但Prx-1转染组的指标均明显下降.结论：TGF-β1能够诱导肺成纤维细胞生成活性氧,并由此促进JNK的激活和Ⅰ/Ⅲ型前胶原合成增加,而Prx-1则通过抑制活性氧来抑制TGF-β1的促纤维化作用.
- 孙影魏中秋胡亚萍郑素琴吴剑冯莉杨方
- 关键词：C-JUN氨基末端激酶转化生长因子-Β1前胶原
- Ac-SDKP对ROCK通路介导的肺成纤维细胞向肌成纤维细胞分化的调节作用被引量：6
- 2013年
- 目的 研究N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸（Ac-SDKP）是否能够通过对转化生长因子-β1（TGF-β1）介导的ROCK通路的调节,抑制肺成纤维细胞向肌成纤维细胞的分化.方法 胰酶消化法原代培养肺成纤维细胞,取4代肺成纤维细胞分为对照组、TGF-β1诱导分化组、Y-27632干预组和Ac-SDKP干预组.激光共聚焦扫描显微镜观察ROCK、SRF以及d-SMA在细胞内的定位与分布情况;蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测ROCK、SFR、α-SMA、Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白在肺成纤维细胞的表达;实时定量荧光聚合酶链反应法（Real time PCR）检测ROCK、SFR、α-SMA mRNA的表达.结果 与对照组相比较,给予TGF-β1诱导刺激后,激光共聚焦扫描显微镜显示胞体内出现大量平行或交叉排列的α-SMA抗体标记的肌丝,诱导刺激6、12、24 h后,ROCK、SRF、α-SMA蛋白和mRNA以及Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达均增强,差异均有统计学意义（P＜0.05）.与TGF-β1诱导分化组比较,给予Y-27632干预后,在相应时间点ROCK、SRF、d-SMA蛋白和mRNA以及Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达均明显降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）.给予Ac-SDKP干预后,在相应时间点ROCK、SRF、α-SMA蛋白和mRNA以及Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达也较TGF-β1诱导分化组明显降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 Ac-SDKP能够通过对TGF-β1介导的ROCK信号转导通路的调控,阻抑大鼠成纤维细胞向肌成纤维细胞的分化和抑制胶原蛋白的合成,可能是Ac-SDKP发挥其抗（矽）肺纤维化的作用机制之一.
- 袁媛杨方徐洪于婉莹孙月邓海静马文东魏中秋王瑞敏
- 关键词：N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸
- N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对矽肺大鼠蛋白激酶B通路调节与作用
- 2011年
- 目的探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)能否通过血小板源性生长因子(PDGF)及其受体介导的蛋白激酶B(AKT)通路的调节进而发挥其抗矽肺纤维化的作用。方法选用气管内灌注法制作大鼠矽肺模型,将其分为对照组(4周组和8周组)、矽肺模型组(4周组和8周组)、AcSDKP治疗组(抗纤维化治疗组和预防治疗组)。采用羟脯氨酸法分析肺组织中总胶原蛋白水平。免疫组织化学法、免疫印迹法检测肺组织内PDGF及其受体、AKT、磷酸化AKT、c-myc蛋白、磷酸化-糖原合成酶激酶3β(GSK3β)的表达。结果 AcSDKP治疗组胶原水平低于相对应的矽肺模型组。与相应的对照组相比,矽肺模型组大鼠肺组织内PDGF及其受体、磷酸化AKT、c-myc蛋白表达均增加(P<0.05);而磷酸化GSK3β的表达无明显变化。与相应矽肺模型组相比,给予AcSDKP后,大鼠肺组织内PDGF及其受体、磷酸化AKT、c-myc蛋白表达均明显降低(P<0.05)。而各组间比较AKT蛋白表达无明显改变。结论 AcSDKP可能通过阻断PDGF及其受体介导的AKT和c-myc途径,抑制矽肺组织间质细胞的增生,减少其胶原的合成,发挥抗矽肺纤维化的作用。
- 罗玲杨奕徐洪魏中秋张丽娟程华袁瑗李淑钰杨方
- 关键词：N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸血小板源性生长因子矽肺AKTC-MYC
- 结肠碰撞瘤1例并文献复习被引量：4
- 2013年
- 目的探讨结肠碰撞瘤的组织病理学特点和临床表现。方法对1例含有结肠腺癌与神经内分泌肿瘤成分的碰撞瘤进行HE和免疫组化染色,并复习相关文献。结果肿物位于横结肠,大小4 cm×3 cm×1.2 cm,环管腔呈浸润性生长。镜下肿瘤组织部分呈中分化腺癌,部分呈神经内分泌肿瘤,侵透肌壁达浆膜,累及网膜。免疫组化标记腺癌部分CK20和CK(AE1/AE3)均(+),神经内分泌肿瘤部分Syn和CD56(+),CgA(弱+)。结论含有结肠腺癌与神经内分泌肿瘤成分的碰撞瘤十分罕见,正确认识其临床病理特征可避免误、漏诊。
- 冯莉陈伟彬宋旭东孙影魏中秋
- 关键词：肠肿瘤碰撞瘤免疫组织化学
- N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对大鼠心脏成纤维细胞c-Jun氨基末端激酶通路活化的影响被引量：3
- 2010年
- 目的探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对血小板源生长因子诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖及胶原合成以及c-Jun氨基末端激酶表达的影响。方法选用新生Wistar大鼠心脏成纤维细胞作为实验研究材料,MTT法检测心脏成纤维细胞代谢活性的改变,免疫细胞化学法检测Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达的改变,Western Blotting检测大鼠心脏成纤维细胞中磷酸化JNK(p-JNK)和JNK蛋白及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果 10μg/L血小板源生长因子刺激下,代表大鼠心脏成纤维细胞代谢活性的OD值增加,Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达增强,表明血小板源生长因子刺激了心脏成纤维细胞增殖,促进了胶原的合成。同时p-JNK蛋白表达增高,而JNK蛋白表达无明显改变。10-9mol/LAcSDKP能够抑制血小板源生长因子诱导的大鼠心脏成纤维细胞代谢活性,同时抑制了Ⅰ型、Ⅲ型胶原及p-JNK蛋白的表达,而JNK蛋白表达无明显改变。结论 AcSDKP能够通过阻断血小板源生长因子介导的JNK通路激活进而抑制大鼠心脏成纤维细胞增殖和胶原蛋白表达。
- 张晓明罗玲杨林张丽娟李倩孙影王瑞敏魏中秋杨方
- 关键词：N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸血小板源生长因子C-JUN氨基末端激酶心脏纤维化
- 病理学硕士研究生创新人才培养探索被引量：3
- 2013年
- 病理学作为基础与临床医学的桥梁学科，有着它固有的特点和规律。病理学既是研究疾病的病因、发病机制、病理变化和转归的一门医学基础学科，同时又是一门实践性很强的具有临床性质的学科。病理学研究生作为病理学的高级人才应当具备宽广的病理学理论知识、较强的科研能力和较高的临床技能，即科研、教学、临床病理诊断三方面相辅相成，缺一不可，而且研究生毕业后的去向也与这三方面密切相关。然而，现阶段我们的病理学研究生教育的现状却不容乐观。
- 郑素琴王文雅杨方宋旭东孙影魏中秋
- 关键词：病理学研究生培养
- N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对大鼠肺成纤维细胞c—Jun氨基末端激酶通路活化的调节作用被引量：2
- 2010年
- 目的：探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）对转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号转导通路活化的调节作用.方法：培养新生大鼠肺成纤维细胞.激光扫描共聚焦显微镜观察phospho-JNK在细胞内定位与分布.免疫印迹法检测JNK/phospho-JNK蛋白的表达.结果：激光扫描共聚焦显微镜显示,与对照组比较,TGF-β1刺激后,胞质中phospho-JNK荧光强度变弱,而核浆比值明显增加.经AcSDKP干预作用后,胞质中phospho-JNK的荧光强度较TGF-β1刺激组增强,核浆比值明显减小.免疫印迹法显示,与对照组比较,TGF-β1刺激组phospho-JNK表达明显增加;而AcSDKP干预作用后,phospho-JNK蛋白表达较TGF-β1刺激组明显减少.结论： AcSDKP能阻断TGF-β1介导的肺成纤维细胞JNK通路的活化作用.
- 冯海利杨方魏中秋田景瑞王瑞敏
- 关键词：C-JUN氨基末端激酶N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸肺成纤维细胞转化生长因子-Β1
- 硫氧环蛋白过氧化物酶3在血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大中的表达被引量：1
- 2015年
- 目的观察硫氧环蛋白过氧化物酶3(Prdx-3)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大中的表达。方法体外培养心肌细胞(H9C2)随机分为对照组和AngⅡ组(AngⅡ1×10^(-6)mol/L处理)。Real time PCR法检测脑钠素(BNP)mRNA表达,二氯荧光素二乙酸(DCFH-DA)检测活性氧(ROS)水平,Western blot法检测Prdx-3蛋白表达。结果①与对照组比较,AngⅡ刺激6、12、24、48 h的BNP mRNA分别增长(1.10±0.08)、(1.30±0.18)、(1.80±0.25)、(2.00±0.37)倍,除刺激6 h外,其他时间点的差异均有统计学意义(P<0.05)。②AngⅡ刺激5、10、20、40 min和1 h ROS水平分别是(3740±75)、(3911±91)、(4330±143)、(4073±335),(3879±226),与对照组(3426±197)比较,刺激5、10、20 min时差异有统计学意义(P<0.05)。③AngⅡ刺激30 min、1 h、3 h和6 h时Prx-3蛋白的表达值分别为(0.72±0.11)、(0.50±0.07)、(0.42±0.08)和(0.35±0.08),与对照组(0.33±0.05)比较,AngⅡ刺激30 min和1 h时差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在AngⅡ诱导心肌细胞肥大过程中伴随着Prdx-3表达的上调,推测Prdx-3表达与降低ROS有关。
- 梁婷婷裴强王洪波范玉磊魏中秋冯莉孙影
- 关键词：活性氧心肌肥大
- AcSDKP对矽肺大鼠细胞外信号调节激酶1／2信号转导通路调节的作用被引量：5
- 2010年
- 目的探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）对矽肺大鼠纤维化肺组织中c—Raf、细胞外信号调节激酶1／2（ERKl／2）和转化生长因子（TGF）-β1表达的影响，以探讨AcSDKP对Ras—Raf-ERK1／2信号转导通路调节的作用。方法选用非暴露式气管灌注法复制大鼠矽肺模型，60只大鼠随机分为6组，每组10只。对照1组（4周后处死）和对照2组（8周后处死）：支气管内均灌注生理盐水1．0ml/只；矽肺模型1组（4周后处死）和矽肺模型2组（8周后处死）：支气管内灌注SiO2混悬液1ml／只（SiO2 50mg／ml）；抗纤维化治疗组（治疗组）：支气管内灌注SiO2混悬液1ml／只，4周后给予AcSDKP800ug·kg-1·d-1，并持续至第8周处死；预防治疗组：给予AcSDKP800ug·kg-1·d-1 48h后，支气管内灌注SiO2混悬液1ml／只，8周后处死。采用免疫组织化学法和免疫印迹（Western blot）法对矽肺大鼠肺内c—Raf、磷酸化-c-Raf、ERK1／2、磷酸化-ERK1／2和TGF—β1的蛋白表达进行检测：结果与相应的对照组相比，矽肺模型组大鼠肺组织内磷酸化-c-Raf、磷酸化-ERK1／2和TGF-β1蛋白表达均增加；与相应矽肺模型组相比，治疗组大鼠肺组织内磷酸化-c-Raf、磷酸化-ERK1／2和TGF—β1蛋白表达均明显降低，其中，治疗组磷酸化-c-Raf、磷酸化-ERK1／2和TGF—β1蛋白表达分别为矽肺模型1组的52．25％、51．72％、67．74％，为矽肺模型2组的49．37％、55．76％、65．63％；预防治疗组蛋白表达分别为矽肺模型2组的54．64％、55．76％、78．9／％，差异均有统计学意义（P〈0．05）。而各组间比较c—Raf、ERK1／2蛋白表达无明显改变。结论AcSDKP可能是通过抑制TGF—β1介导的Ras／Raf／ERK1／2信号通路发挥拮抗矽肺纤维化的作用。
- 田景瑞杨方李丹丹张丽娟魏中秋冯海利李治国王瑞敏
- 关键词：N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸有丝分裂素激活蛋白激酶类
- 新生鼠肺成纤维细胞原代培养方法的比较与体外肌成纤维细胞分化模型的建立被引量：10
- 2014年
- 目的肌成纤维细胞(fibroblasts,FB)是器官纤维化形成过程中关键的靶细胞,以特异表达α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)和细胞基质沉积为特征。文中比较胰蛋白酶消化法和组织贴壁法原代培养乳鼠肺FB的优缺点,并报道体外肌FB分化模型的建立。方法分别采用胰蛋白酶消化法和组织贴壁法原代培养乳鼠肺FB,倒置相差显微镜观察原代培养,MTT法检测细胞增殖,免疫细胞化学染色法鉴定细胞来源,采用转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导FB向肌FB分化。结果采用胰蛋白酶消化法和组织块贴壁法均可以成功原代培养鼠胚肺FB,2种方法无论在形态、细胞增殖水平还是在细胞鉴定方面均无差异,但胰蛋白酶消化法在相同条件下能够快速获得较组织贴壁法更多的细胞,且2种方法获得的FB在4代之内均不表达α-SMA,需经TGF-β1诱导分化为肌FB。随TGF-β1诱导时间的延长,α-SMA和Ⅰ型胶原蛋白表达上调。结论胰酶消化法较组织贴壁法能快速、大量获得纯度较高的FB,4代以内的乳鼠FB适合建立肌FB分化模型。
- 孙月徐洪徐丁洁魏中秋于婉莹邓海静薛新新杜世璞杨方
- 关键词：成纤维细胞原代培养肌成纤维细胞
