黄艳
- 作品数：7 被引量：30H指数：3
- 供职机构：成都军区总医院更多>>
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- 522例45岁以下中青年TCD检查结果分析
- 2002年
- 本文收集我科1999—2001年45岁以下中青年经颅彩色多普勒脑血流(TCD)检查，共计522例，其中女性268例，男性254例，旨在探讨椎－基底动脉供血不足(VB1)呈年轻化趋势的原因，病因及表现。
- 米增媛黄艳石晓琼
- 关键词：TCD基底动脉椎动脉供血不足
- 超压力负荷诱导肥厚心肌的肌浆网钙摄取和释放的改变被引量：1
- 2007年
- 目的探讨超压力负荷下左心室心肌肌浆网钙ATP酶、雷诺定受体2(ryanodine receptor2,RYR2)和三磷酸肌醇受体1(inositol1,4,5-trisphosphate receptor1,IP3R1)变化以及血管紧张素Ⅱ受体阻断药的影响。方法用腹主动脉缩窄法建立大鼠超压力负荷模型。检测心肌肌浆网钙ATP酶活性、Ca2+最大摄取速率、Ca2+最大摄取量、3H-雷诺定与RYR2最大结合量和RYR2受体密度。用免疫印迹法检测心肌肌浆网钙ATP酶2a(SERCA2a)蛋白表达;用反转录-聚合酶链反应检测心肌RYR2和IP3R1的mRNA表达。结果高压力负荷下左心室心肌呈典型的肥厚心肌的形态改变。手术组左心室心肌内浆网钙ATP酶活性、Ca2+最大摄取速度、Ca2+摄取量、RYR2最大结合量、RYR2的mRNA表达[吸光度/磷酸甘油醛脱氢酶]、IP3R1mRNA表达[吸光度/磷酸甘油醛脱氢酶]均低于假手术组(差异有统计学意义,P<0.01,n=12),缬沙坦组高于手术组及PD123319组(P<0.05),手术组与PD123319组间差异无统计学意义(P>0.05,n=12)。结论超压力负荷诱导的肥厚心肌组织钙调节能力明显下降,但缬沙坦可改善肥厚心肌组织的钙调节能力。
- 杨永健张鑫黄艳
- 关键词：心肌肥厚
- 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对梗死心脏纤连蛋白的调节被引量：7
- 2006年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体(AT1,AT2)拮抗剂对梗死心脏心肌基质金属蛋白酶(MMP)及细胞外基质纤连蛋白(fibronectin,FN)的影响。方法结扎大鼠左冠状动脉建立心肌梗死模型,术前7天起分别用安慰剂、AT1受体拮抗剂缬沙坦(10mg.kg-1.d-1)、AT2受体拮抗剂PD123319(30mg.kg-1.d-1)。术后1、3、7天免疫沉淀法分别检测左心室游离壁(LVFW)、室间隔、右室壁心肌组织基质金属蛋白酶MMP-2、3、9及基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)及细胞外基质FN的表达,免疫荧光检测LVFW、室间隔、右心室心肌FN的分布。结果术后7天右心室心肌排列基本正常,室间隔心肌肥厚,LVFW心肌有不同程度的坏死、肥厚及纤维化。术后1、3、7天室间隔MMP-2、3、9蛋白表达呈逐渐增加的趋势,TIMP-1及FN表达逐渐减少,各时相点与基础值相比差异有统计学意义(P<0.01);术后1、3、7天LVFWMMP-2、3、9蛋白表达一直处于高水平,TIMP-1和FN蛋白表达处于低水平,各时相点与基础值比较差异有统计学意义(P<0.01)。FN在右心室心肌组织中表达较多,其次为室间隔和LVFW,MMP-2、3、9表达与FN表达结果相反。室间隔和LVFWMMP表达,手术+缬沙坦组低于手术组和手术+PD123319组(均P<0.01),手术组与手术+PD123319组比较差异无统计学意义。手术+缬沙坦组室间隔及LVFWFN表达高于手术组和手术+PD123319组(P<0.01),手术组与手术+PD123319组比较差异无统计学意义。手术组心肌梗死面积(51.0%±2.8%)高于手术+缬沙坦组(40.4%±2.1%,P<0.05),手术组与手术+PD123319组(49.5%±2.1%)比较,差异无统计学意义。结论血管紧张素Ⅱ受体AT1拮抗剂通过增加MMP-2、3、9的表达而降解心肌细胞外基质FN参与心肌重构的病理过程,进一步恶化心功能。
- 张鑫杨永健朱文玲黄艳祝之明
- 关键词：心肌梗塞基质金属蛋白酶纤连蛋白类
- 肾素血管紧张素系统诱导心力衰竭患者心肌重构的细胞内信号传导被引量：5
- 2006年
- 目的探讨丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activatedproteinkinase,MAPK)系统、心肌肥大相关基因参与心力衰竭(CHF)患者心肌重塑的机制。方法选择2004年1月至2004年12月于成都军区总医院心内科因瓣膜性心脏病接受二尖瓣置换术的CHF患者39例,正常对照组38例(其中8例来自意外伤亡的器官捐献者)。彩色多普勒超声心动图仪检测心脏扩大和心功能参数。放免法检测血浆及心肌组织AngⅡ质量浓度。免疫沉淀法测心肌组织c-junNH2末端激酶(JNK)、细胞外信号调节酶(ERK)、P38MAPK蛋白表达及磷酸化及原癌基因c-myc、c-myb和c-jun蛋白表达。结果CHF心功能Ⅱ级组患者心肌组织ERK磷酸化明显强于正常对照组(P<0.01),明显强于CHF心功能Ⅲ、Ⅳ级组(P<0.01),CHF心功能Ⅲ、Ⅳ级组间差异无统计学意义(P>0.05);CHF心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级组JNK磷酸化明显强于正常对照组(P<0.01),P38MAPK磷酸化明显强于对照组(P<0.05),随心功能恶化,其表达逐渐增加;正常心肌组织中无c-myc、c-myb和c-jun蛋白表达,随心功能恶化CHF组其蛋白表达明显增高(P<0.01)。结论肾素血管紧张素系统(RAS)激活的MAPK系统导致原癌基因蛋白表达在CHF患者心肌重构机制中可能起重要作用。
- 杨永健张鑫孙梅芹黄艳张继红
- 关键词：心肌重塑丝裂素活化蛋白激酶原癌基因
- 钙蛋白酶调节致心肌细胞肥大的信号转导被引量：3
- 2007年
- 目的:探讨钙敏感的calpain对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导的致心肌细胞肥大的钙调神经磷酸酶(CaN)信号通路的调节。方法:原代培养的乳鼠心肌细胞为模型,AngⅡ刺激细胞Ca2+内流和(或)内贮细胞Ca2+释放,[3H]-Leu掺入法反映心肌细胞蛋白合成速率,Fura-2/AM比率荧光成像分析细胞内钙信号变化,免疫印迹检测心肌细胞μ-calpain、m-calpain、CaN磷酸化及蛋白表达。结果:AngⅡ呈浓度依赖性(10-8-10-5mol.L-1)促心肌细胞[Ca2+]i增加,各刺激组[Ca2+]i与对照组差异显著(P<0.01或P<0.05)。AngⅡ(10-7mol.L-1)剌激心肌细胞15min后,μ-calpain的磷酸化明显增加,但其蛋白表达量无显著改变(P>0.05),m-calpain蛋白表达及磷酸化量显著差异,CaN的蛋白表达量无显著改变,但其磷酸化增强,环孢素A(CsA)抑制CaN的磷酸化。AngⅡ可使无血清培养新生大鼠心肌细胞[3H]-Leu掺入率随时间增加而增加,与对照组差异显著(P<0.01或P<0.05),且在10-8-10-5mol.L-1范围内呈量效依赖关系。结论:AngⅡ剌激细胞外Ca2+跨膜内流和(或)内贮Ca2+的释放导致μ-calpain的激活,进一步激活钙敏感的CaN信号通路,在心肌肥厚的病理过程中起重要作用。
- 张鑫杨永健黄艳孙梅芹
- 关键词：心肌细胞肥大信号转导
- 105例偏头痛患者的TCD表现及分析被引量：1
- 2012年
- 为探讨偏头痛患者TCD的表现,我们对105例偏头痛患者TCD检查的血流速度,频谱形态及音频表现进行了分析,报告如下。1资料与方法1.1一般资料本组105例为2010～2011年我院门诊、住院患者,男37例,女68例。年龄16～75岁。其中55岁以下73例,55岁以上32例。
- 米增媛黄艳
- 关键词：血管性头痛TCD血流速度
- 基质金属蛋白酶参与心力衰竭患者心肌细胞外基质的调控被引量：13
- 2006年
- 目的探讨基质金属蛋白酶家族(MMP)-2、3、9,细胞外基质(ECM)纤连蛋白(FN)和肌腱蛋白(TN-C)与心衰患者心肌重构、心功能损害的关系。方法选择因二尖瓣关闭不全心脏病接受二尖瓣置换术的充血性心力衰竭(CHF)患者39例,正常对照38例(其中8例来自意外伤亡的器官捐献者)。酶联免疫吸附实验(ELISA)检测CHF患者及正常对照组血清MMP-2、3、9及其抑制物-1(TIMP-1)水平,光镜检测心肌组织病理变化,免疫沉淀法检测心肌组织MMP-2、3、9及TIMP-1蛋白质表达,免疫荧光法检测心肌组织细胞外基质FN、TN-C的分布。结果瓣膜病所致CHF患者心肌组织呈典型的心肌重构病理改变。正常对照组血浆MMP-2、3、9及TIMP-1水平分别为213μg/L±23μg/L、485μg/L±102μg/L、158μg/L±31μg/L、208μg/L±15μg/L,各CHF组心功能Ⅱ级组(276μg/L±18μg/L、613μg/L±118μg/L、245μg/L±43μg/L、126μg/L±12μg/L),心功能Ⅲ级组(302μg/L±20μg/L、850μg/L±132μg/L、310μg/L±39μg/L、83μg/L±11μg/L),心功能Ⅳ级组(367μg/L±15μg/L、998μg/L±99μg/L、392μg/L±27μg/L、61μg/L±12μg/L),与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或0.01)。心肌组织MMP-2、3、9及TN-C蛋白质表达吸光度值(A)(A/β-肌动蛋白)比值正常对照组分别为1.01±0.02、1.45±0.04、0.68±0.03、0,各CHF组心功能Ⅱ级组(1.13±0.01、1.69±0.05、1.32±0.05、1.69±0.05),心功能Ⅲ级组(3.32±0.02、1.98±0.06、1.73±0.07、1.89±0.06),心功能Ⅳ级组(6.29±0.05、2.36±0.4、1.99±0.09、3.36±0.40),与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或0.01);相反,心肌组织TIMP-1、FN蛋白质表达(A/β-肌动蛋白)比值,正常组分别为2.10±0.12、2.01±0.02,各CHF组心功能Ⅱ级组(1.58±0.16、1.13±0.01),心功能Ⅲ级组(0.79±0.06、0.70±0.02),心功能Ⅳ级组(2.10±0.12、0.42±0.05),与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或0.01)。结论心衰患者MMP-2、3、9表达量的增高及TIMP-1的降低�
- 杨永健张鑫朱文玲黄艳
- 关键词：心力衰竭充血性心肌重塑基质金属蛋白酶
