黎韡
- 作品数：11 被引量：6H指数：2
- 供职机构：西安交通大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 一种术中使用的电刀限位、清理装置及其使用方法
- 本发明涉及外科手术止血技术领域，尤其为一种术中使用的电刀限位、清理装置及其使用方法，包括底座和支撑柱，所述限位装置的另一端固定连接有固定装置，所述固定装置的内侧可拆卸连接有电刀，所述限位装置包括配重块、导向轮、拉绳、转壳...
- 韩少山黎韡韩蕾
- 文献传递
- 一种基于肝胆外科的经皮经肝窦道取石装置
- 本发明涉及医疗器械技术领域，尤其为一种基于肝胆外科的经皮经肝窦道取石装置，包括把手、冲吸装置、存放装置和渗液吸附装置，所述把手内侧设有冲吸装置，所述把手右端顶部固定连接有套管，所述套管内侧滑动连接有内管，所述内管外侧左端...
- 韩少山黎韡韩蕾
- 文献传递
- β_2肾上腺素受体通过HIF-1α调控NNK诱导的胰腺癌细胞进展被引量：2
- 2018年
- 目的探讨β_2肾上腺素受体在4-甲基亚硝氨基-3-吡啶-1-丁酮(NNK)诱导胰腺癌细胞进展中的具体作用机制。方法采用NNK干预胰腺癌MIA PaCa-2和BxPC-3细胞,通过HIF-1α-shRNA稳定转染胰腺癌细胞及运用ICI118551,以NNK组作为对照,Transwell小室侵袭试验检测各组胰腺癌细胞的侵袭能力,Western blot检测HIF-1α、Cyclin D1和VEGF蛋白表达水平。流式细胞技术检测各组细胞周期变化。结果 NNK能够显著上调MIA PaCa-2和BxPC-3细胞HIF-1α水平及促进胰腺癌细胞的增殖及侵袭能力;β_2肾上腺素受体抑制剂ICI 118551及sh-HIF-1α能够显著下调NNK所诱导的MIA PaCa-2和BxPC-3细胞HIF-1α水平,以及抑制胰腺癌细胞的增殖及侵袭能力。另外,运用CoCl2上调HIF-1α表达水平后能够逆转ICI 118551对NNK效应的抑制作用,重新上调胰腺癌细胞的侵袭能力。结论β_2肾上腺素受体通过HIF-1α来介导NNK诱导的胰腺癌细胞增殖及侵袭。
- 沙焕臣雷建军王铮段万星徐勤鸿黎韡韩亮马清涌张东
- 关键词：Β2肾上腺素受体HIF-1Α胰腺癌
- 高糖状态对胰腺癌细胞氧化应激水平的促进作用被引量：2
- 2016年
- 目的研究高浓度葡萄糖对胰腺癌细胞株BxPC-3活性氧(ROS)及抗氧化酶水平的影响。方法用DCFH-DA荧光探针检测细胞ROS水平;用过氧化氢(H_2O_2)试剂盒检测细胞内H_2O_2水平;用不同抗氧化酶试剂盒检测细胞中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性;用Western blot方法检测细胞中SOD1和SOD2蛋白水平表达;通过siRNA技术下调SOD2的表达,研究H_2O_2的生成与SOD的关系。结果胰腺癌细胞在不同浓度葡萄糖培养基中培养后,细胞内ROS水平及H_2O_2水平明显升高,并呈现浓度依赖性(P<0.05),甘露醇对氧化应激水平无明显影响;高糖状态可以明显提高细胞中T-SOD及CAT活性(P<0.05),而对GPX活性无明显影响;与正常浓度葡萄糖组相比,高浓度葡萄糖可明显升高细胞SOD2蛋白表达水平,而对SOD1蛋白表达无明显影响;siRNA组SOD2蛋白表达水平显著下降(P<0.05),下调SOD2表达可明显降低高糖状态所调控的H_2O_2水平。结论高浓度葡萄糖可明显提高胰腺癌细胞氧化应激水平,H_2O_2的产生与SOD2的升高存在一定联系。
- 黎韡徐勤鸿马清涌
- 关键词：高糖活性氧超氧化物歧化酶胰腺癌
- 糖尿病与胰腺癌关系的探讨
- 2010年
- 目的探讨糖尿病与胰腺癌的关系,高血糖对胰腺癌组织内神经的影响。方法采用病例对照研究对我院1999年1月至2008年3月诊治的胰腺癌患者513例进行回顾性研究,分为血糖升高组和正常血糖组,进行各项指标比较;并对手术切除组织标本进行神经相关指标免疫组化染色,观察其表达差异。结果各项指标中,高血糖组更容易出现精神差(P<0.05);有糖尿病史的患者中,血糖得到控制的手术切除率和疼痛出现率明显增高(P<0.05);免疫组化表现,两组亦有差异。结论明确有糖尿病史的胰腺癌患者,积极控制血糖有利于提高根治性手术率,高血糖可使胰腺癌神经发生改变,可能参与了神经浸润的发生。
- 李军辉沙焕臣马清涌王连才郭坤刘晗黎韡
- 关键词：胰腺癌糖尿病神经浸润
- 精氨酸脱亚胺酶阻断PI3K-AKT通路抑制胰腺癌细胞侵袭被引量：2
- 2016年
- 目的研究精氨酸脱亚胺酶(arginine deiminase,ADI)对胰腺癌细胞株迁移、侵袭能力的影响及可能的分子机制.方法选取精氨琥珀酸合成酶表达缺陷和表达阳性的胰腺癌细胞株PANC-1和BxPC-3接受含ADI培养基或普通培养基培养干预.细胞划痕及Transwell试验检测细胞迁移和侵袭能力;实时定量PCR技术及Western blot检测侵袭相关基因mRNA和蛋白的改变.Western blot和Transwell试验检测ADI联合PI3K信号抑制剂LY29400对PANC-1细胞侵袭行为及分子的影响.结果ADI可抑制PANC-1细胞的迁移、侵袭(P<0.05),下调PANC-1细胞尿激酶型纤溶酶原激活因子、基质蛋白金属酶(matrix metalloproteinases,MMP)-2、MMP-9,和上调金属蛋白酶类组织抑制剂-2和E-Cadherin的m RNA和/或蛋白表达水平(P<0.05);而对BxPC-3细胞侵袭能力影响不明显.ADI可下调PANC-1细胞PI3K/AKT/核转录因子-kB(nuclear factor-kappa B,NF-kB)信号通路蛋白p-AKT、p-p65的表达水平,而LY294002则协同ADI的这种作用,并协同下调MMP-2水平;Transwell侵袭试验也显示LY294002可协同A D I抑制胰腺癌细胞的侵袭能力(P<0.05).结论ADI通过阻断PI3K-AKT信号通路调控侵袭相关基因表达抑制胰腺癌细胞侵袭.
- 刘江波雷亮亮杨延辉黎韡马清涌刘德纯李三强
- 关键词：胰腺肿瘤
- 一种术中使用的电刀限位、清理装置
- 本发明涉及外科手术止血技术领域，尤其为一种术中使用的电刀限位、清理装置及其使用方法，包括底座和支撑柱，所述限位装置的另一端固定连接有固定装置，所述固定装置的内侧可拆卸连接有电刀，所述限位装置包括配重块、导向轮、拉绳、转壳...
- 韩少山黎韡韩蕾
- 文献传递
- 高糖状态通过升高缺氧诱导因子-1α促进胰腺癌的侵袭能力
- 2020年
- 目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)介导的高血糖微环境对胰腺癌细胞侵袭能力的影响及其机制。方法收集2012年1月至2014年12月间西安交通大学第一附属医院46例行胰腺癌手术切除患者的临床资料,按血糖水平的高低分为血糖正常组(≥3.9 mmol/L~<6.1 mmol/L)和高血糖组(≥6.1 mmol/L),分析两组患者瘤体大小及肿瘤侵袭、转移情况,免疫组织化学法检测肿瘤组织缺氧程度和HIF-1α的表达。构建糖尿病裸鼠胰腺原位移植瘤模型,以连续两次血糖测量结果≥20 mmol/L且尿糖阳性为高血糖裸鼠建模成功,将裸鼠分为血糖正常组和高血糖组,观察胰腺原位移植瘤的大小、缺氧状态及肿瘤侵犯、转移情况。体外培养胰腺癌BxPC3细胞,分为高糖组(用25 mmol/L葡萄糖培养液培养)、缺氧组(应用150μmol/L CoCl2干预)、高糖+缺氧组和对照组(用常规培养液培养);同时采用脂质体法将靶向HIF-1α的siRNA(siRNA-HIF-1α)转染BxPC3细胞,用常规培养液或高糖培养液(含25 mmol/L葡萄糖)培养细胞,分别设为siRNA-HIF-1α组、高糖+siRNA-HIF-1α组,并设阴性对照siRNA转染组(siRNA-NC组)和高糖+siRNA-NC组。采用蛋白质免疫印迹法检测各组细胞HIF-1α和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白的表达,分析HIF-1α介导的高糖微环境对胰腺癌细胞侵袭能力的影响。结果高血糖组患者的肿瘤长径、胆管侵袭率、胰腺癌组织HIF-1α强表达的比例显著高于血糖正常组患者[(2.95±0.73)cm比(2.09±0.70)cm、22.2%比0,44.4%比10.7%],差异均有统计学意义(P值均<0.05)。高血糖组裸鼠胰腺原位移植瘤组织缺氧面积占比[(43.2±2.4)%比(13.5±1.3)%]、移植瘤体积[(1.82±0.88)cm3比(0.75±0.21)cm3]及发生肝转移的比例(5/10比0/10)均显著高于血糖正常组,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。对照组、高糖组、缺氧组、高糖+缺氧组BxPC3细胞MMP-9蛋白表达量分别为0.16±0.01、0.47±0.01、0.56±0.01、1.20±0.02,HIF-1
- 秦涛肖莹刘晗黎韡仵正王铮马清涌马吉光
- 关键词：胰腺肿瘤高血糖症缺氧缺氧诱导因子1,Α亚基
- 一种基于肝胆外科的经皮经肝窦道取石装置及其使用方法
- 本发明涉及医疗器械技术领域，尤其为一种基于肝胆外科的经皮经肝窦道取石装置及其使用方法，包括把手、冲吸装置、存放装置和渗液吸附装置，所述把手内侧设有冲吸装置，所述把手右端顶部固定连接有套管，所述套管内侧滑动连接有内管，所述...
- 韩少山黎韡韩蕾
- 文献传递
- G3级胰高血糖素瘤2例报告并文献复习
- 2022年
- 背景与目的:胰高血糖素瘤是临床上罕见的神经内分泌肿瘤,其临床症状复杂,误诊率高,确诊时多伴有肝转移,给本病的诊断、治疗及预后带来不利影响,G3级胰高血糖素瘤更为罕见,国内外鲜有对于G3级胰高血糖素瘤的文献报道。因此,本研究通过对于2例G3级胰高血糖素瘤的临床资料并结合文献复习,进一步对该病的特点进行总结,评价治疗的安全性与可行性。以期提高对该病的认识,改善患者预后。方法:回顾性分析西安交通大学第一附属医院肝胆外科2020年7月—2021年8月收治的2例G3级胰高血糖素瘤患者的临床资料及国内外G3级神经内分泌肿瘤相关文献,对该病的临床特征、诊疗方法及疗效进行总结、比较。结果:2例患者均有典型的溶解游走性坏死性红斑、口周炎、糖尿病等胰高血糖素瘤综合征表现,曾多次误诊为湿疹并应用中药和激素反复治疗。患者经手术治疗后,皮疹均明显消退,症状体征明显改善,术后均应用奥曲肽(30 mg/次,肌肉注射,1次/4周)治疗。其中患者1应用奥曲肽时有少量皮疹出现,CT提示肝转移瘤进展,2021年8月口服索凡替尼(300 mg/次,1次/d,连续28 d),2021年9月8日复查上腹部增强CT提示转移灶出现坏死区,但皮疹及口炎症状加重。2021年12月口服卡培他滨(1500 mg/次,2次/d,连续14 d)联合替莫唑胺(100 mg/次,口服,2次/d,连续5 d),2022年5月皮疹及口炎症状再现。2022年6月1日行肝动脉插管栓塞术,现仍反复出现坏死性红斑。患者2截至2022年5月无明显皮疹,肝脏病变无进展。结论:G3级胰高血糖素瘤是一种高转移性肿瘤,临床以胰高血糖素瘤综合征为表现,易误诊。腹部增强CT、MRI和生长抑素受体显像对于胰高血糖素瘤的诊断有重要价值。其治疗有赖于手术及其他综合治疗手段。
- 程建波黎韡王铮杨雪仵正
- 关键词：胰高血糖素瘤
