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何艳新

作品数：14 被引量：52H指数：4
供职机构：郑州大学第二附属医院更多>>
发文基金：河南省科技攻关计划河南省卫生科技创新型人才工程更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 14篇中文期刊文章

领域

  • 14篇医药卫生

主题

  • 6篇蛋白
  • 5篇细胞
  • 4篇鼠肝
  • 4篇肝癌
  • 3篇增殖
  • 3篇切除
  • 3篇细胞增殖
  • 3篇癌组织
  • 3篇大鼠肝
  • 2篇动脉
  • 2篇动脉结扎
  • 2篇手术
  • 2篇脾动脉
  • 2篇脾动脉结扎
  • 2篇转录
  • 2篇转录因子
  • 2篇结扎
  • 2篇腹部
  • 2篇肝癌组织
  • 2篇肝细胞

机构

  • 14篇郑州大学第二...
  • 2篇中国人民解放...
  • 1篇河南省肿瘤医...

作者

  • 14篇何艳新
  • 12篇刘超
  • 10篇庞志刚
  • 10篇申东方
  • 1篇尚闯
  • 1篇周明锴
  • 1篇马东明
  • 1篇刘小军
  • 1篇黄涛
  • 1篇王世行

传媒

  • 9篇中华实验外科...
  • 1篇智慧健康
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇中国实用神经...
  • 1篇中国组织工程...
  • 1篇中文科技期刊...

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2023
  • 1篇2022
  • 2篇2021
  • 2篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
共 14 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
非酒精中毒性Wernicke脑病的临床分析
2018年
目的探讨非酒精中毒性Wernicke脑病的病因、诊治及临床特点。方法回顾性分析郑州大学第二附属医院2015-01—2018-01行腹部手术后并发Wernicke脑病患者8例的临床资料。结果本组8例患者中男7例,女1例,平均年龄54.25(29~72)岁,发病时间为术后8~21(15.75±4.13)d,其中重症胰腺炎行胰腺坏死组织清创引流术后4例,术后出现言语含糊、表情淡漠、意识混乱、谵妄等精神症状;因"消化道肿瘤"行胃肠道肿瘤根治术4例,术后出现注意力不集中、谵妄等精神症状,均经神经内科会诊并行磁共振检查确诊为Wernicke脑病,本组所有患者及时诊断后经维生素B_1肌内注射、纠正电解质紊乱治疗后,7例症状完全缓解,1例死亡。结论腹部手术后因长期肠外营养导致维生素B_1摄入不足,腹部手术患者围术期常规给予维生素B_1摄入是预防和治疗Wernicke脑病的关键。
顾小晖申东方刘超何艳新庞志刚
关键词：WERNICKE脑病腹部手术胃肠道疾病维生素B1
脾动脉结扎对部分肝切除大鼠肝再生过程中转化生长因子-α表达的影响
2017年
目的观察脾动脉结扎对部分肝切除大鼠肝脏再生过程中转化生长因子-α（TGF-α）表达的影响，探讨脾动脉结扎对肝再生的影响。方法将72只雄性SD大鼠随机分为3组：假手术组（A组）：假手术处理；70%肝切除组（B组）：行70%肝切除；70%肝切除＋脾动脉结扎组（C组）：结扎脾动脉，其余操作同B组。每组再分为3个阶段检测：术后24 h、术后48 h、术后72 h，采用免疫组织化学方法检测肝组织中TGF-α的表达，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清中TGF-α的水平。结果与A组比较，术后24、48和72 h血清TGF-α水平在B组[（242.35±9.33）、（163.64±9.22）、（206.42±8.42） pg/ml]和C组[（259.00±11.50）、（170.77±9.04）、（212.12±10.63） pg/ml]均明显升高（P=0.000）；术后24、48、72 h肝组织中TGF-α的表达水平均明显增高（P=0.000）。与B组比较，C组术后24 h血清中TGF-α水平和肝组织中TGF-α的表达水平均增高（P=0.006，P=0.019），在术后48、72 h血清中TGF-α水平和肝组织中TGF-α的表达水平与C组比较差异无统计学意义（P=0.163、P=0.074；P=0.194、P=0.096）。结论结扎脾动脉可促进70%肝切除大鼠术后24 h TGF-α的表达，提示脾动脉结扎可能促进了70%肝切除大鼠术后早期（24 h）肝脏的再生。
漆道金申东方何艳新刘超庞志刚
关键词：转化生长因子-Α脾动脉结扎肝再生部分肝切除
脾脏缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用被引量：9
2013年
目的 探讨远程缺血预处理（RIPC）对肝缺血再灌注损伤（HIRI）的影响及其机制.方法 将36只雄性SD大鼠随机分为3组：假手术组（Sham组）仅行开腹及肝门分离;缺血再灌注模型组（IR组）采用Pringle＇s法阻断肝门15 min,再灌注2h;缺血预处理组（RIPC组）首先阻断脾动脉15 min,放开15 min,后其操作同IR组.各组大鼠在再灌注2h后分别取门静脉血清测谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）;取肝组织作病理学检查、免疫组织化学法肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和P-选择素测定.结果 与Sham组比较,血清ALT、AST水平在IR组[（466.75±89.45）、（782.25±87.71） U/L）]和RIPC组[（231.87 ±50.80）、（326.75 ±19.12） U/L]明显升高（P＜0.05）;肝组织病理损伤评分升高（P＜0.05）;肝组织内TNF-α和P-选择素表达升高（p＜0.05）.其中上述指标在RIPC组中水平较IR组均明显降低（P＜0.05）.结论 脾脏缺血预处理可减轻HIRI,分析其原因可能是通过减少黏附因子的表达,减轻中性粒细胞的聚集,从而减少炎性损伤而发挥作用.
申东方刘超庞志刚黄涛尚闯何艳新
关键词：缺血预处理缺血再灌注损伤肝脏脾脏
碳水化合物磺基转移酶11对胰腺癌细胞增殖、侵袭的影响及其机制
2023年
目的观察碳水化合物磺基转移酶11(CHST11)在胰腺癌组织中表达,对胰腺癌细胞的增殖、侵袭等生物学行为的影响,并探讨其作用机制。方法收集经手术切除的胰腺癌组织标本30例,免疫组织化学法检测组织中CHST11的表达。采用RNA干扰技术敲低胰腺癌细胞株PANC-1、AsPc-1中CHST11的表达,通过蛋白质印迹法(Western blot)实验筛选出转染效率最高的一条小干扰RNA(siRNA)进行后续实验。将实验分为CHST11-siRNA组和阴性对照组(NC组),细胞增殖实验(CCK-8法)、原位缺口末端标记法(TUNEL)方法、Transwell小室法分别检测敲降CHST11对PANC-1、AsPc-1细胞株增殖、凋亡、侵袭及迁移能力的影响;通过Western blot实验检测敲降CHST11对丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路中c-Jun氨基末端激酶(JNK)、细胞外信号调节激酶(ERK)激活水平的影响。定性资料使用χ^(2)检验,定量资料采取独立样本t检验或单因素方差分析。结果CHST11在胰腺癌组织中阳性检出率(43%)高于正常组织(16%),差异有统计学意义(χ^(2)=5.079,P<0.05)。相较于NC组,CHST11-siRNA组在24、48、72、96 h时间点细胞活性均较低,差异有统计学意义(PANC-1细胞株F=0.297、4.205、4.734、18.625,AsPc-1细胞株F=0.490、0.991、1.609、30.126,P<0.05);CHST11-siRNA组迁移及侵袭能力均明显低于NC组,差异有统计学意义(PANC-1细胞F=0.500、0.400,AsPc-1细胞F=0.727、10.811,P<0.05)。CHST11-siRNA组细胞凋亡率较NC组显著升高,差异有统计学意义(PANC-1细胞F=1.144、AsPc-1细胞F=2.148,P<0.05)。CHST11-siRNA组细胞磷酸化ERK(pERK)、磷酸化JNK(pJNK)表达水平明显低于NC组,差异有统计学意义(PANC-1细胞株F=0.682、0.020,AsPc-1细胞株F=3.547、4.082,P<0.05)。结论CHST11在胰腺癌组织中高表达,敲降CHST11在胰腺癌细胞中的表达,胰腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力降低,并促进细胞凋亡,这一调控机制可能与CHST11参与激活MAPK信号通路中ERK和JNK的活�
董玉玺曾昊王世行代万春何艳新庞志刚
关键词：胰腺癌基因沉默丝裂原活化蛋白激酶
吗啉硝唑联合腹腔镜胆囊切除术治疗急性化脓性胆囊炎的临床分析
2021年
探讨吗啉硝唑联合经腹腔镜手术治疗急性化脓性胆囊炎的疗效。方法:选取2017年5月至2020年5月期间在我科治疗的急性化脓性胆囊炎患者共90例,将其随机分为2组,分别为实验组和对照组,实验组使用吗啉硝唑进行围术期抗感染治疗,对照组使用奥硝唑进行围术期抗感染治疗,所有患者均联合应用抗需氧菌抗生素(二代头孢类抗生素),连续治疗5~7天,分析两组患者白细胞恢复正常时间、住院天数、不良反应发生率。结果:实验组、对照组患者白细胞恢复正常时间(3.67±0.85天 vs 3.75±0.71天)、住院天数(6.24±0.91天 vs 6.29±0.94天)比较均无统计学差异(P>0.05),但实验组不良反应发生率显著低于对照组(4.4% vs 20.0%),组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:吗啉硝唑联合联合经腹腔镜手术治疗急性化脓性胆囊炎的临床疗效与奥硝唑相似,但不良反应发生率低于奥硝唑。
顾小晖申东方何艳新刘超庞志刚
关键词：腹腔镜急性化脓性胆囊炎
特异性蛋白酶-3在肝细胞癌组织中的表达及临床意义被引量：1
2016年
目的检测Runt相关转录因子3（RUNX3）及半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase）-3在肝细胞癌中的表达，探讨两者在肝细胞癌发生、发展中的作用。方法应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶（SP）法检测53例肝细胞癌及其癌旁组织石蜡包埋标本中RUNX3及Caspase-3蛋白的表达。结果所有的53例肝细胞肝癌病例中，癌组织中RUNX3蛋白表达率（47．2％）明显低于癌旁正常组织的表达率（75．5％），两者差异有统计学意义（x^2=8．949，P〈0．05）；而Caspaae-3在肝细胞癌组织中表达的阳性率为49．1％，癌旁组织中阳性表达率为77．4％，两者差异有统计学意义（x^2=9．127，P〈0．05）；RUNX3和Caspase-3在肝细胞癌组织中的表达率呈正相关（x^2=6．840，r=0．359，P〈0．05）。结论RUNX3蛋白及Caspase-3蛋白的异常与肝癌的发生发展密切相关，并且其在蛋白水平的表达有助于提示患者预后。
何艳新刘超庞志刚申东方
关键词：肝细胞RUNT相关转录因子3
赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1在肝细胞型肝癌组织的表达及对细胞增殖及侵袭力的影响被引量：4
2019年
目的观察赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(LSD1)在肝细胞型肝癌组织中表达,以及下调LSD1基因表达对人肝癌HepG2细胞增殖及侵袭力的影响。方法选取我院及河南省肿瘤医院择期行手术治疗的肝细胞型肝癌患者91例,免疫组织化学法检测肝癌和癌旁组织中LSD1蛋白表达,培养人肝癌HepG2细胞,分为LSD1干扰序列组、阴性对照组和空白组,实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)术检测细胞中LSD1基因表达,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力,Transwell小室检测细胞侵袭力,Western blot法检测细胞中LSD1、Snail、上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)和神经型钙黏蛋白(N-cadherin)表达。结果肝癌组织中LSD1蛋白阳性表达率为81.32%,高于癌旁组织的35.16%(P<0.01);肝癌组织中LSD1蛋白表达与分化程度、TNM分期和血管浸润明显相关(P<0.05);LSD1干扰序列组细胞中LSD1 mRNA相对表达量为1.19±0.10,低于阴性对照组和空白组(2.29±0.14、2.34±0.11,P<0.01),LSD1干扰序列组24、48、72、96 h时吸光度(A)值分别为0.23±0.05、0.32±0.08、0.38±0.08、0.52±0.03,低于阴性对照组(0.38±0.08、0.49±0.05、0.67±0.04、0.77±0.10)和空白组(0.33±0.03、0.52±0.09、0.70±0.08、0.78±0.07,P<0.05);LSD1干扰序列组侵袭细胞数(86.3±3.9)低于阴性对照组(110.6±9.4)和空白组(117.7±7.0,P<0.05);LSD1干扰序列组细胞中LSD1、Snail和N-cadherin蛋白相对表达量(0.25±0.03、0.30±0.02、0.32±0.03)低于阴性对照组(0.77±0.06、0.76±0.10、0.67±0.04)和空白组(0.84±0.14、0.74±0.07、0.69±0.06,P<0.05),而E-cadherin蛋白相对表达(0.71±0.05)高于阴性对照组(0.37±0.02)和空白组(0.34±0.04,P<0.05)。结论LSD1蛋白在肝细胞型肝癌组织中呈高表达,可能通过上皮-间充质转化(EMT)过程而在人肝癌HepG2细胞增殖和侵袭中发挥重要作用。
何艳新庞志刚申东方张发贵刘超
关键词：上皮-间充质转化
沉默长链非编码RNA-PVT1通过上调微小RNA-145抑制胃癌细胞增殖的机制
2024年
目的对筛选出的关键基因长链非编码RNA(lncRNA)-PVT1及微小RNA(miR)-145进行细胞实验, 通过沉默lncRNA-PVT1探讨其在胃癌中发挥作用的分子机制。方法通过实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测lncRNA-PVT1在所收集的53例胃癌病理标本中的表达量。采用RNA干扰技术敲低lncRNA-PVT1在HGC-27、AGS中的表达。将实验分为lncRNA-PVT1-si组和NC组, 通过细胞计数试剂盒(CCK-8)法、Transwell小室法检测lncRNA-PVT1对HGC-27、AGS增殖、迁移和侵袭等方面的影响。通过实时荧光定量PCR法检测miR-145在lncRNA-PVT1-si组和NC组中的表达量;通过免疫双荧光素酶实验及功能回补实验验证lncRNA-PVT1及miR-145是否存在直接结合位点;通过实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法(Western blot)法检测lncRNA-PVT1-si组和NC组中人中胚层特异性转录同源蛋白(MEST)的表达量。定性资料使用χ^(2)检验, 定量资料采取独立样本t检验。结果 lncRNA-PVT1在胃癌组织中表达量高于正常组织, 差异有统计学意义(t=5.299, P<0.05), 在HGC-27、AGS中表达量高于GES-1, 差异有统计学意义(t=7.714, P<0.05)、(t=8.679, P<0.05)。CCK-8法, lncRNA-PVT1-si组吸光度值在观察终点72 h明显低于NC组, 差异有统计学意义(HGC-27细胞, t=8.054, P<0.05、AGS细胞, t=8.240, P<0.05)。Transwell迁移法, lncRNA-PVT1-si组低于NC组迁移细胞数量, 差异有统计学意义(HGC-27细胞, t=5.460, P<0.05、AGS细胞, t=6.862, P<0.05)。Transwell侵袭法, lncRNA-PVT1-si组低于NC组迁移细胞数量, 差异有统计学意义(HGC-27细胞, t=4.036, P<0.05、AGS细胞, t=7.532, P<0.05)。miR-145在lncRNA-PVT1-si组中表达量高于NC组, 差异有统计学意义(HGC-27细胞, t=8.381, P<0.05、AGS细胞, t=7.881, P<0.05)。免疫双荧光素酶实验及功能回补实验结果证实lncRNA-PVT1与miR-145存在直接结合位点, miR-145与MEST存在直接结合位点;MEST在lncRNA-PVT1-si组中表达量低于NC组, 差异有统计学意义(HGC-27细胞, t=8
何艳新董玉玺杨文浩陈振国刘超
关键词：胃癌沉默
微小RNA-142-3p靶向CD133对肝癌细胞增殖、侵袭和干细胞特性的影响被引量：3
2021年
目的观察微小RNA(miR)-142-3p靶向CD133对肝癌细胞增殖、侵袭和干细胞特性的影响。方法选取郑州大学第二附属医院2017年6月至2019年12月手术切除的肝癌组织和对应的癌旁组织作为研究对象。采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析癌旁组织和肿瘤组织miR-142-3p表达水平。采用慢病毒在MHCC97H肝癌细胞建立miR-142-3p过表达和对照细胞系(miR-142-3p组和对照组),采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和EdU染色分析两组细胞增殖;采用Transwell分析两组细胞侵袭;采用软琼脂克隆形成实验分析两组细胞干细胞特性;生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-142-3p靶基因;采用蛋白质印迹法(Western blot)分析两组增殖、侵袭和干细胞标志物细胞核增殖抗原(Ki-67)、基质金属蛋白酶(MMP)-9、CD133和Nanog蛋白表达水平,组间比较采用t检验。结果miR-142-3p组细胞miR-142-3p表达水平(0.41±0.12)显著低于癌旁组织miR-142-3p表达水平(1.06±0.25),差异有统计学意义(t=3.081,P<0.05)。miR-142-3p组细胞吸光度(A)值(1.63±0.20)低于对照组细胞A值(2.13±0.22),差异有统计学意义(t=2.918,P<0.05)。miR-142-3p组细胞EdU染色阳性率[(30.48±5.12)%]低于对照组细胞EdU染色阳性率[(87.89±7.28)%],差异有统计学意义(t=3.409,P<0.05)。miR-142-3p组细胞Ki-67蛋白表达水平(0.50±0.13)低于对照组细胞Ki-67表达水平(1.15±0.14),差异有统计学意义(t=2.319,P<0.05)。miR-142-3p组细胞侵袭数量[(67.59±6.01)个]低于对照组细胞侵袭数量[(121.35±6.12)个],差异有统计学意义(t=3.409,P<0.05)。miR-142-3p组细胞MMP-9蛋白表达水平(0.48±0.18)低于对照组细胞MMP-9蛋白表达水平(1.57±0.15),差异有统计学意义(t=2.917,P<0.05)。miR-142-3p组细胞克隆形成率[(31.44±4.51)%]低于对照组细胞克隆形成率[(57.68±7.19)%],差异有统计学意义(t=5.103,P<0.05)。miR-142-3p组细胞Nanog蛋白表达水平(0.51±0.14)低于对照组细胞Nanog蛋白表达水平(1.36±0.
周明锴刘小军张丹丹杜航王睿宋豆豆何艳新
关键词：微小RNA肝癌增殖肿瘤干细胞
叉头转录因子O亚家族1及自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ在肝癌组织的表达及意义被引量：3
2016年
目的探讨叉头转录因子O亚家族1（FoxO1）蛋白及自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ（LC3-Ⅱ）在肝癌组织中的表达及意义。方法免疫组织化学超敏二步法分别检测52例肝癌组织、30例癌旁组织及16例正常肝组织中FoxOl及LC3-Ⅱ蛋白的表达，分析两者表达与各临床病理因素的关系以及两者表达的相关性。结果FoxO1在肝癌、癌旁及正常肝组织中表达主要定位于细胞核，肝癌组FoxO1阳性表达率（46．15％）低于癌旁组（76．67％，P〈0．05），癌旁组阳性表达率低于正常组（81．25％，P〉0．05）；LC3-Ⅱ蛋白在肝癌、癌旁及正常肝组织中表达主要定位于细胞质，肝癌组织中LC3-Ⅱ阳性表达率（40．38％）低于癌旁组（70．00％，P〈0．05），癌旁组阳性表达率低于正常组（75．00％，P〉0．05）。FoxO1及LC3-Ⅱ在肝癌组织中的阳性表达分别与肿瘤大小、Edmondson分级、TNM分期呈负相关（P〈0．05）；Fox01与LC3-Ⅱ在肝癌组织中的表达呈正相关（rs=0．496，P〈0．01）。结论肝癌组织自噬活性降低，Fox01及LC3-Ⅱ表达下调可能参与了肝癌的发生发展过程。
赵亚通刘超庞志刚马东明何艳新申东方
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