刘星
- 作品数：27 被引量：24H指数：2
- 供职机构：第二军医大学长征医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金军队中医药科研专项课题更多>>
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- 罗格列酮通过上调Akt/eNOS减轻糖基化终产物诱导内皮祖细胞功能紊乱
- 目的和背景:糖基化终产物(AGEs)和内皮祖细胞(EPCs)在糖尿病相关的血管病变中起着重要作用。AGEs可诱导EPCs功能紊乱。过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)激动剂被广泛用于治疗2型糖尿病,但其是否可以...
- 梁春任雨笙谭鸿斌贺治青刘星姜其钧吴建祥甄奕樊民李玫吴宗贵
- 文献传递
- 罗格列酮通过上调Akt/eNOS减轻糖基化终产物诱导内皮祖细胞功能紊乱
- 目的：糖基化终产物(AGEs)和内皮祖细胞(EPCs)在糖尿病相关的血管病变中起着重要作用.AGEs可诱导EPCs功能紊乱.过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)激动剂被广泛用于治疗2型糖尿病,但其是否可以减轻A...
- 梁春李玫吴宗贵任雨笙谭鸿斌贺治青刘星姜其钧吴建祥甄奕樊民
- 营卫调节方对兔血管外膜损伤致内膜增生性病变的干预作用
- 目的:探讨营卫调节方在兔颈动脉外膜损伤致动脉粥样硬化中的作用。方法:新西兰大白兔高脂喂养两周后,剔除血脂不高者,采用胶原酶消化+机械分离的方法建立兔单侧颈动脉外膜损伤模型,对侧行假手术。术后继续高脂饮食喂养,随机分为正常...
- 刘星梁春贺治青王华吴宗贵
- 文献传递
- 损伤血管内、外膜致动脉粥样硬化形成及信号转导机制的对比研究
- 对比研究损伤血管内、外膜致动脉粥样硬化形成及信号转导的机制。方法新西兰大白兔高脂喂养两周后,剔除血脂不高者,分别采用胶原酶消化颈动脉内膜和外膜的方法建立相应的血管损伤模型。将造模后的新西兰大白兔随机分为未损伤对照组和内、...
- 王华贺治青刘星陈玮周卫健梁春吴宗贵
- 关键词：动脉粥样硬化血管外膜核因子-ΚB
- 糖基化终产物诱导人脂肪来源干细胞节律紊乱
- 目的：我们前期的研究发现糖基化终产物-人血白蛋白(AGE-HSA)可通过激活.RAGE-MPAK-NF-kB信号通路抑制脂肪来源干细胞(ADSCs)的迁移，同时节律基因系统的紊乱已被证实参与干细胞，诸如内皮祖细胞和间充质...
- 梁春吴宗贵贺治青刘星刘焕波姜其钧吴建祥潘晓明任雨笙李玫
- 乙酰胆碱及其特异性拮抗剂对小鼠前脂肪细胞功能的影响被引量：1
- 2010年
- 目的观察副交感神经递质乙酰胆碱及其特异性浕7 n型乙酰胆碱受体拮抗剂甲基牛扁碱对培养的小鼠前脂肪细胞的作用,对其机制进行探讨。方法乙酰胆碱刺激细胞后采用MTT观察细胞增殖能力,ELISA检测上清中白细胞介素6和10的动态变化,免疫印迹法检测核因子κB p65蛋白水平。结果乙酰胆碱促进前脂肪细胞增殖,12 h为对照组的122.0%±11.4%,甲基牛扁碱能够阻断其对细胞增殖的作用;乙酰胆碱刺激细胞分泌白细胞介素6,6 h后达到高峰,同时抑制细胞分泌白细胞介素10,12 h后明显降低,持续至24 h,甲基牛扁碱对细胞因子的分泌无明显作用;乙酰胆碱上调核因子κB p65蛋白水平,6 h达顶峰,此后逐渐下降,但24 h时仍明显高于对照水平,甲基牛扁碱不能够阻断该效应。结论副交感神经递质乙酰胆碱可能通过促进前脂肪细胞核因子κB p65蛋白核转位激活前脂肪细胞,促进炎症反应,甲基牛扁碱对此无明显作用,提示细胞表面浕7 n型乙酰胆碱受体并非其作用的主要受体。
- 陈玮梁春庞涛刘星吴宗贵
- 关键词：乙酰胆碱前脂肪细胞
- 外膜损伤兔颈动脉致内膜增生的机制探讨
- 目的:探讨损伤兔颈动脉外膜致内膜增生的初步机制。方法:采用胶原酶消化+机械分离的方法建立单侧颈动脉外膜损伤的新西兰兔模型。分别于损伤后1w、2w、4w、8w取材,采用HE、免疫组化、扫描电镜等方法,观察血管内膜增生情况及...
- 陈玮梁春汤月霞刘星王华周卫健吴宗贵
- 文献传递
- 损伤血管内、外膜致动脉粥样硬化形成及信号转导机制的对比研究
- 目的：对比研究损伤血管内、外膜致动脉粥样硬化形成及信号转导的机制。
方法新西兰大白兔高脂喂养两周后，剔除血脂不高者，分别采用胶原酶消化颈动脉内膜和外膜的方法建立相应的血管损伤模型。将造模后的新西兰大白兔随机分为...
- 王华贺治青刘星陈玮周卫健梁春吴宗贵
- 关键词：血管损伤核因子-ΚB信号转导机制
- 营卫调节方对兔血管外膜损伤致内膜增生性病变的干预作用被引量：2
- 2010年
- 目的探讨营卫调节方在兔颈动脉外膜损伤致动脉粥样硬化中的作用。方法新西兰大白兔高脂喂养2周后,剔除血脂水平不高者,采用胶原酶消化+机械分离的方法建立兔单侧颈动脉外膜损伤模型,对侧行假手术。术后继续高脂饮食喂养,随机分为正常对照组、外膜损伤组以及营卫调节方+外膜损伤组,分别于术后1、2、4、8周处死,取目标颈动脉行苏木精-伊红染色观察动脉粥样硬化病变情况,采用免疫组织化学法检测血管局部病变成分,酶联免疫吸附试验检测组织及外周血中炎性因子水平。结果与外膜损伤组相比,营卫调节方+外膜损伤组的兔颈动脉内膜增生病变减轻,表现为外膜损伤2周后仅出现内膜轻度增生,损伤4～8周后内膜增生逐渐消退;此外,血管平滑肌细胞的迁移以及血管局部组织和循环中的白细胞介素-6及肿瘤坏死因子-α的水平也显著降低(P值均<0.05)。结论颈动脉外膜损伤结合高脂饲料饮食能建立动脉粥样硬化动物模型,营卫合剂治疗后可缩小斑块面积以及降低体内炎性因子水平,抑制动脉粥样硬化的进展。
- 刘星梁春贺治青王华吴宗贵
- 关键词：新西兰兔
- ERK1/2介导去甲肾上腺素对内皮祖细胞的功能调节被引量：2
- 2012年
- 目的探讨去甲肾上腺素(NE)对内皮祖细胞(EPCs)增殖和迁移能力的调节作用及其分子机制。方法将培养的健康成人外周血EPCs用不同浓度的NE、肾上腺素能受体拮抗剂或MAPK信号通道阻滞剂干预,检测EPCs的增殖和迁移能力,以及ERK1/2信号通路的激活情况。结果 NE浓度依赖性地(0.01、0.1、1、10μmol/L)促进EPCs增殖,与对照组比较EPCs分别增加(48.3±23.3)%、(70.5±35.6)%、(82.4±14.9)%和(100.3±48.1)%。α受体拮抗剂酚妥拉明、选择性β2肾上腺能受体拮抗剂I127、JNK抑制剂SP600125和ERK1/2抑制剂A6355能够阻断NE的促增殖作用;而β1受体拮抗剂美托洛尔和p38抑制剂PD169318不能阻断NE的刺激效应。10μmol/L NE促进EPCs的迁移(P<0.05),10μmol/L酚妥拉明和10μmol/L I127能够阻断这种作用,但美托洛尔不能。NE能够浓度依赖性(0.1、1、10μmol/L)地激活EPCs内的ERK1/2,酚妥拉明和I127能够阻断ERK1/2激活(P<0.05),而美托洛尔不能。结论 NE可能通过α和β2肾上腺能受体激活ERK1/2促进EPCs的迁移和增殖。
- 姜其钧吴建祥刘星梁春任雨笙吴宗贵
- 关键词：内皮祖细胞去甲肾上腺素Β受体拮抗剂细胞迁移ERK1/2
