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TNF-α引起的微血管内皮细胞功能障碍及其细胞分子机制被引量：39: 2000年; 金惠铭刘清行曹翔吴朝晖张国平张明沙志一; 关键词：TNF-Α 微血管内皮细胞功能障碍

TNFα对血管内皮细胞的损伤作用及其分子机制被引量：17: 1999年; 金惠铭刘清行张国平曹翔孙建; 关键词：血管内皮细胞肿瘤坏死因子Α

一氧化氮和内皮素的相互作用及其在心血管病中的意义被引量：8: 1997年; 一氧化氮和内皮素的相互作用及其在心血管病中的意义刘清行＊综述金惠铭＊审校近年研究表明，血管不仅是一个具有舒缩功能的血液循环的管道，而且是一个代谢活跃的内分泌器官，它可以产生和分泌多种血管活性物质，以自分泌、旁分泌的方式构成一个复杂的功能单位以调节血管...; 刘清行; 关键词：心血管疾病一氧化氮内皮素

TNF_α引起的微血管内皮细胞功能障碍及其分子机制被引量：7: 2000年; 金惠铭刘清行张国平张明沙志一; 关键词：TNFΑ 分子机制

抗氧化剂和NF_κB对大鼠肺微血管内皮细胞iNOS表达的影响被引量：19: 2000年; 目的 :探讨NFκB在大鼠肺微血管内皮细胞iNOS基因诱导表达中的作用及抗氧化剂对内皮细胞iNOS诱导表达的影响及其机制。方法 :Griess法测定细胞培养上清液NO-2 水平以反映NO的生成 ,Northern印迹分析iNOSmRNA水平 ,EMSA法测定细胞核内NFκB的结合活性。结果 :抗氧化剂可阻断内皮细胞培养体系LPS和TNFα诱导的NO生成及iNOSmRNA的表达 ;LPS和TNFα可诱导大鼠肺微血管内皮细胞NFκB的激活并可被抗氧化剂阻断。结论 :LPS和TNFα诱导的内皮细胞iNOS基因表达依赖于NFκB的激活 ;; 刘清行金惠铭吴朝辉陈愉刘凯; 关键词：肺微血管抗氧化剂

低浓度H_2O_2对肺微血管内皮细胞的迟发效应——凋亡被引量：10: 1999年; 目的和方法：对大鼠肺微血管内皮细胞（ＰＭＶＥＣ）培养、鉴定。观察了低浓度Ｈ２Ｏ２（０～１００μＭ）对体外培养的ＰＭＶＥＣ的迟发性损伤效应。结果：ＭＴＴ法发现Ｈ２Ｏ２对ＰＭＶＥＣ的增殖代谢活性具有剂量依赖性抑制作用，而且当Ｈ２Ｏ２去除后，此作用仍可进一步发展。形态观察、流式细胞仪ＤＮＡ测定、３’末端标记ＤＮＡ降解片断原位检测（ＴＵＮＥＬ）均表明，细胞凋亡是Ｈ２Ｏ２对ＰＭＶＥＣ迟发性损伤效应的一种重要形式。; 张明金惠铭曹翔刘清行钱睿哲张国平; 关键词：过氧化氢肺损伤血管内皮细胞

TNFα对大鼠肺微血管内皮细胞NO的产生及NOS mRNA表达的影响被引量：24: 1999年; 阐明肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）对内皮细胞一氧化氮（ＮＯ）的产生及两型一氧化氮合酶（ＮＯＳ）ｍＲＮＡ表达的影响及其规律。方法以大鼠肺微血管内皮细胞为材料，测定细胞培养上清液中ＮＯ２－水平并应用定量ＲＴ／ＰＣＲ技术检测内皮细胞ＮＯＳｍＲＮＡ表达水平。结果应用ＴＮＦα（１００ｎｇ／ｍｌ）作用于内皮细胞６ｈ后，发现培养上清液ＮＯ２－水平较对照组显著升高（Ｐ＜０．０５），而６ｈ以内两组无显著差别（Ｐ＞０．０５）。预先应用Ｌ－ＮＭＭＡ、地塞米松、放线菌酮均可阻断ＴＮＦα诱导的ＮＯ２－水平的升高，而应用Ｌ－精氨酸则可进一步升高ＮＯ２－水平。定量ＲＴ－ＰＣＲ结果发现，ＴＮＦα（１００ｎｇ／ｍｌ）作用２４ｈ后，大鼠肺微血管内皮细胞诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）ｍＲＮＡ水平较对照组明显增高，而预先应用地塞米松或放线菌酮后，ｉＮＯＳｍＲＮＡ水平与对照组无明显差异（Ｐ＞０．０５），同时内皮型ＮＯＳ（ｅＮＯＳ）ｍＲＮＡ水平较对照组显著降低，这种下调作用可被放线菌酮阻断，但不被地塞米松阻断。结论①ＴＮＦα可诱导大鼠肺微血管内皮细胞ｉＮＯＳｍＲＮＡ表达而抑制ｅＮＯＳｍＲＮＡ表达，此过程有新合成的蛋白质因子参与；②ＴＮＦα对内皮细胞中两型ＮＯＳ?; 刘清行金惠铭; 关键词：肿瘤坏死因子内皮细胞一氧化氮一氧化氮合酶

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刘清行

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