您的位置： 专家智库 > >

史冬梅

作品数：10 被引量：124H指数：6
供职机构：湖南中医药大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金湖南省教育厅科研基金湖南省高校创新平台开放基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 9篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 6篇艾灸
  • 5篇胃炎
  • 4篇幽门螺
  • 4篇细胞
  • 3篇血清
  • 3篇幽门螺旋杆菌
  • 3篇幽门螺旋杆菌...
  • 3篇鼠血清
  • 3篇黏膜
  • 3篇胃黏膜
  • 3篇相关性胃炎
  • 3篇螺旋杆菌
  • 3篇大鼠血清
  • 2篇预处理
  • 2篇胃组织
  • 2篇艾灸预处理
  • 2篇HP
  • 1篇蛋白
  • 1篇性细胞
  • 1篇休克

机构

  • 10篇湖南中医药大...
  • 6篇湖南省人民医...
  • 1篇江西省中医院

作者

  • 10篇史冬梅
  • 9篇林亚平
  • 9篇侯艳玲
  • 7篇彭艳
  • 7篇封迎帅
  • 7篇易受乡
  • 1篇颜纯钏
  • 1篇沈菁
  • 1篇伍参荣

传媒

  • 2篇世界华人消化...
  • 1篇针刺研究
  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇中国针灸
  • 1篇中国中医急症
  • 1篇北京中医药大...
  • 1篇胃肠病学和肝...
  • 1篇湖南中医药大...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 6篇2013
  • 2篇2012
共 10 条 记 录，以下是 1-10
全选 清除 导出
排序方式：
艾灸对幽门螺杆菌胃炎大鼠血清免疫学作用研究被引量：24
2014年
目的:探讨艾灸保护胃黏膜损伤的免疫学机制。方法:将40只健康SD大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、艾灸穴位组(模型+艾灸穴位)、艾灸非穴组(模型+艾灸穴位对照点),每组10只。艾灸穴位组和艾灸非穴组于造模前8天即予艾灸干预,穴取"足三里""中脘""关元""脾俞""胃俞"穴或以上穴旁开对照点,模型组仅捆绑不治疗,均每日1次,连续16d。采用幽门螺杆菌(Hp)灌胃建立大鼠Hp胃炎模型,观察大鼠胃黏膜苏木精-伊红(HE)染色镜检炎性反应程度,酶联免疫法(Elisa)检测各组大鼠血清热休克蛋白72(HSP72)及胃组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)含量,实时定量聚合酶链式反应(PCR)法检测外周血单核细胞Toll样受体(TLR2mRNA、TLR4mRNA、CD14mRNA)、髓样分化因子88(MyD88mRNA)的表达,蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测外周血单核细胞NFκB核因子κB、IκBα核因子κB的抑制蛋白的含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜涂片革兰氏染色检测出Hp,胃黏膜组织HE染色镜检炎性反应程度评分积分值增高,血清HSP72含量及胃组织TNF-α、IL-1β含量明显升高,单核细胞TLR2mRNA、4mRNA、CD14mRNA、MyD88mRNA、NFκB表达增加(P<0.01),IκBα表达降低(P<0.05);经艾灸"足三里"等穴预处理者,艾灸穴位组大鼠胃黏膜组织HE染色镜检炎症程度积分值减低,血清HSP72含量升高,胃组织TNF-α、IL-1β含量及单核细胞TLR2、4mRNA、CD14mRNA、MyD88mRNA、NFκB表达降低(P<0.01),IκBα表达升高(P<0.05);艾灸非穴组与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:艾灸穴位预处理可诱导血清HSP72的高表达,通过与TLR2、4受体结合启动受体后信号转导途径,调控下游信号物质的释放,从而调节机体相关免疫物质的释放,减轻Hp胃炎大鼠胃黏膜损伤。
彭艳易受乡封迎帅史冬梅侯艳玲林亚平
关键词：艾灸TOLL受体髓样分化因子88
幽门螺杆菌感染致急性胃黏膜损伤与相关细胞因子关系的研究进展被引量：6
2012年
1982年澳大利亚学者Warren和Marshall首先从人胃黏膜中培养出幽门螺杆菌（Hp）,它是慢性胃炎、消化性溃疡的重要致病因子。急性胃黏膜损伤是机体在应激状态下或胃黏膜接触某些有害物质的急性胃肠黏膜炎症、糜烂和出血的统称。表现为黏膜充血、水肿、糜烂、坏死、脱落、浅表溃疡形成。Hp的脂多糖（LPS）具有内毒素特性。可直接造成黏膜屏障损害。
侯艳玲林亚平史冬梅
关键词：细胞因子HP急性胃黏膜损伤
艾灸预处理对幽门螺旋杆菌胃炎大鼠胃组织白细胞介素的影响被引量：12
2013年
目的初步揭示艾灸干预幽门螺旋杆菌(Hp)胃黏膜炎性损伤,保护胃黏膜损伤的机制。方法50只健康SD大鼠随机分为5组,即空白组、Hp模型组、艾灸组、艾灸对照点组和电针组。采用Hp灌胃造模。采用酶联免疫法检测大鼠胃组织匀浆液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-12(IL-12)、白细胞介素-10(IL-10)含量。结果艾灸预处理可降低Hp胃黏膜炎性损伤大鼠胃黏膜损伤指数(P<0.01),可降低胃组织匀浆液炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-12含量(P<0.05或P<0.01),增高胃组织匀浆液炎性细胞因子IL-10的含量(P<0.01),与Hp模型组、艾灸对照点组和电针组比较有显著性差异。结论通过抑制胃黏膜局部组织促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-12释放,促进抑炎因子IL-10释放,从而减轻胃黏膜炎症反应,保护胃黏膜损伤的作用,可能是艾灸预处理降低Hp胃黏膜炎性损伤大鼠胃黏膜炎性损伤的机制之一。
林亚平封迎帅彭艳易受乡史冬梅侯艳玲
关键词：艾灸白细胞介素-1Β白细胞介素-12白细胞介素-10
艾炷灸对Hp胃炎大鼠免疫球蛋白IgG及T细胞亚群的影响
目的通过观察艾炷灸对Hp胃炎大鼠胃黏膜损伤指数、胃黏膜HE染色镜检炎症程度评分、幽门螺杆菌血清工gG及T淋巴细胞亚群的影响,明确艾灸是否具有保护胃黏膜及增强免疫细胞功能的作用。为艾灸防治胃炎和艾灸的“治未病”理论提供实验...
史冬梅
关键词：艾炷灸T淋巴细胞
文献传递
艾灸对Helicobacter pylori胃炎大鼠单核细胞NF-κB、IκBα含量的影响被引量：6
2013年
目的:探讨艾灸对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)胃炎大鼠胃黏膜HE染色镜检胃黏膜炎症积分值和单核细胞核因子-B(nuclear factor-B,NF-B)、I B含量的影响,初步揭示艾灸干预H.pylori胃黏膜炎性损伤,保护胃黏膜的机制.方法:50只健康大鼠随机分为5组,即A空白组、B模型组、C艾灸组、D艾灸非穴点组和E电针组,每组10只.采用H.pylori灌胃造模,蛋白免疫印记法检测大鼠外周血单核细胞NFB、I B的含量.结果:与A组比较,B组大鼠胃黏膜HE染色镜检胃黏膜炎症积分值和单核细胞NF-B含量显著升高(0±2.0 vs 2.5±2.5,0.54±0.11/-actinvs 0.36±0.13/-actin,P<0.01),I B含量显著降低(0.21±0.03/-actin vs 0.65±0.18/-actin,P<0.01);与B组比较,C组大鼠胃黏膜H E染色镜检胃黏膜炎症积分值和单核细胞NF-B含量显著减低(2.5±2.5 vs 0±2.00,0.36±0.13/-actin vs 0.50±0.04/-actin,P<0.01),I B含量显著升高(0.65±0.18/-actin vs 0.24±0.06/-actin,P<0.01);与D组相比,C组大鼠胃黏膜HE染色镜检胃黏膜炎症积分值和单核细胞NF-B含量明显升高(3.00±2.5 vs 0±2.00,0.36±0.12/-actin vs 0.50±0.04/-actin,P<0.01),I B含量显著降低(0.64±0.19/-actin vs 0.24±0.06/-actin,P<0.01);与E组相比,C组大鼠胃黏膜HE染色镜检胃黏膜炎症积分值和单核细胞NF-B含量明显升高(3±2.75 vs 0±2.00,0.35±0.10/-actin vs 0.50±0.04/-actin,P<0.01),I B含量显著降低(0.52±0.17/-actinvs 0.24±0.06/-actin,P<0.01).结论:艾灸穴位可减轻H.pylori胃炎胃黏膜炎性损伤,此作用可能与艾灸诱导单核细胞I B大量表达,抑制NF-B表达,减少炎性细胞因子的释放,减轻胃黏膜炎症损伤有关.
林亚平封迎帅易受乡彭艳史冬梅侯艳玲
关键词：艾灸幽门螺旋杆菌相关性胃炎
针刺“足三里”对不同状态大鼠胃运动及中缝大核P物质、胃动素的影响被引量：55
2013年
目的:观察针刺"足三里"穴对不同状态大鼠胃蠕动波及胃窦和中缝大核区P物质(SP)、胃动素(MTL)的影响,探讨针刺"足三里"穴调节胃运动与中缝大核的关系。方法:50只SD大鼠随机分成正常组、胃亢组、胃抑组、胃亢+针刺组及胃抑+针刺组,每组10只。采用尾静脉注射胃复安及阿托品复制大鼠胃运动亢进及胃运动抑制模型。造模后针刺大鼠双侧"足三里"穴5min。观察针刺前后胃运动波频率及胃运动波幅的变化,酶联免疫法(ELISA)检测胃窦组织中SP及MTL含量,免疫组织化学法检测中缝大核区SP及MTL的表达。结果:大鼠尾静脉注射胃复安后,与注射前相比,胃运动波幅增高(P<0.05),频率无明显变化(P>0.05);与正常组相比,胃窦组织中的SP、MTL含量上升(P<0.01),中缝大核中SP表达下降,MTL表达上升(P<0.01)。针刺"足三里"可使其胃运动波幅下降(P<0.05),胃窦组织中的SP、MTL含量下降(P<0.01),中缝大核中SP表达上升,MTL表达下降(P<0.05,P<0.01)。大鼠尾静脉注射阿托品后胃运动波幅下降,频率减慢,胃窦组织中的SP、MTL含量降低,中缝大核SP表达增高,MTL表达下降(P<0.05,P<0.01);针刺"足三里"可使其胃运动波幅增高,频率加快,胃窦组织中的SP、MTL含量上升,中缝大核中SP表达下降,MTL表达上升(P<0.05,P<0.01)。结论:针刺"足三里"对胃运动具有明显的双向调节作用。针刺对胃运动的调节可能通过影响中缝大核区SP及MTL表达而发挥作用。
颜纯钏彭艳林亚平易受乡陈平侯艳玲史冬梅
关键词：胃运动胃动素中缝大核
SD大鼠H.pylori感染胃炎模型的建立被引量：2
2013年
目的尝试在SPF级SD大鼠胃内定植H.pylori,以建立大鼠H.pylori感染胃炎模型。方法选用SD大鼠30只,随机分为5组,即对照组及4个模型组,模型组分别予NaHCO3溶液、56%酒精、消炎痛溶液、NaHCO3+消炎痛溶液联合H.pylori菌液灌胃造模,灌胃隔天1次,连续5次,并于最后一次灌胃结束后第2、4、6周处死大鼠,取胃黏膜组织分别记录损伤指数、进行快速尿素酶试验、胃黏膜涂片及病理切片。结果每组大鼠数、快速尿素酶试验及革兰染色阳性数:NaHCO3溶液+H.pylori组分别为6、4、4,56%酒精+H.pylori组分别为6、6、1,消炎痛溶液+H.pylori组分别为5、4、4,NaHCO3+消炎痛溶液+H.pylori组分别为4、4、4。损伤指数及病理切片:对照组胃黏膜形态正常,无损伤,各模型组胃黏膜肉眼观察均有不同程度的损伤,病理切片观察第2周有少量淋巴细胞浸润,第4周大量淋巴细胞及中性粒细胞浸润,腺体破坏,为活动性胃炎,第6周有大量淋巴细胞及中性粒细胞浸润,但损伤无进行性加重。结论 4种造模方式均可使H.pylori在SPF级大鼠胃内定植,定植时间至少长达6周,并能导致胃黏膜炎性损伤,损伤在第4周时最为严重,但以NaHCO3+消炎痛溶液+H.pylori造模最为成功,值得推广。
史冬梅侯艳玲林亚平伍参荣易受乡封迎帅
关键词：SD大鼠HPYLORI胃炎
艾灸预处理对幽门螺杆菌胃黏膜炎性损伤大鼠血清IgG和eHSP72含量的影响被引量：7
2012年
目的:探讨艾灸对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)胃炎大鼠血清H.pyloriIgG和eHSP72含量的影响,初步揭示艾灸干预H.pylori胃黏膜炎性损伤,保护胃黏膜的机制.方法:50只健康大鼠随机分为5组,即A空白组、B模型组、C艾灸组、D艾灸非穴点组和E电针组,每组10只.采用H.pylori灌胃造模,酶联免疫法检测大鼠血清H.pyloriIgG和eHSP72含量.结果:与A组比较,B组大鼠胃黏膜UI、血清H.pyloriIgG和eHSP72含量升高(0.50±1.00vs6.50±4.75,76.72μg/L±11.02μg/Lvs131.91μg/L±30.04μg/L,152.2ng/L±22.72ng/Lvs222.59ng/L±56.69ng/L,P<0.01);与B组相比,C组大鼠UI和H.pyloriIgG含量降低(6.50±4.75vs1.00±2.00,131.91μg/L±30.04μg/Lvs86.25μg/L±18.63μg/L,P<0.01),eHSP72含量升高(222.59ng/L±56.69ng/Lvs285.54ng/L±68.23ng/L,P<0.05);与D组相比,C组大鼠UI和H.pyloriIgG含量降低(3.00±5.00vs1.00±2.00,116.19μg/L±31.25μg/Lvs86.25μg/L±18.63μg/L,P<0.01),eHSP72含量升高(185.97ng/L±77.62ng/Lvs285.54ng/L±68.23ng/L,P<0.01);与E组比较,C组大鼠H.pyloriIgG含量降低(120.25μg/L±25.40μg/Lvs86.25μg/L±18.63μg/L,P<0.01).结论:艾灸穴位可干预并减轻H.pylori胃黏膜炎性损伤,此作用可能是通过艾灸诱导血清eHSP72大量表达,启动和调控机体免疫系统对入侵的病原物H.pylori清除,达到抑制H.pyloriIgG形成和保护胃黏膜损伤的作用.
封迎帅易受乡林亚平彭艳史冬梅侯艳玲
关键词：艾灸幽门螺旋杆菌相关性胃炎
艾灸对Hp胃炎大鼠胃组织炎性细胞因子表达的影响被引量：11
2013年
目的:通过观察艾灸对Hp胃黏膜炎性损伤大鼠胃黏膜损伤指数和胃组织匀浆液中炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-10、IL-12含量的影响,初步揭示艾灸干预Hp胃黏膜炎性损伤,保护胃黏膜损伤的机制。方法:50只健康SD大鼠随机分为5组,即空白组(A组)、Hp胃炎模型组(B组)、模型+艾灸穴位组(C组)、模型+艾灸非穴点组(D组)和模型+电针穴位组(E组)。采用Hp灌胃造模。取大鼠足三里、中脘、关元、脾俞和胃俞穴进行艾灸。参照GUTH法计算胃黏膜损伤指数(UI),采用酶联免疫法检测大鼠胃组织匀浆液中TNF-α、IL-1β、IL-12、IL-10含量。结果:艾灸可降低Hp胃黏膜炎性损伤大鼠胃黏膜损伤指数(P<0.01),可降低胃组织匀浆液TNF-α、IL-1β、IL-12含量(P<0.05或P<0.01),增高IL-10含量(P<0.01),与模型组、艾灸对照点组和电针组比较有显著性差异。结论:通过抑制胃黏膜局部组织TNF-α、IL-1β、IL-12释放,促进IL-10释放,从而减轻胃黏膜炎症反应,可能是艾灸降低Hp胃炎大鼠胃黏膜炎性损伤的机制之一。
林亚平封迎帅史冬梅侯艳玲易受乡彭艳
关键词：艾灸幽门螺旋杆菌相关性胃炎IL-12IL-10
艾灸对幽门螺杆菌胃炎大鼠血清白介素及T淋巴细胞亚群的影响被引量：11
2015年
目的观察艾灸对幽门螺杆菌胃炎模型大鼠胃黏膜组织形态学变化、血清IL-6、IL-8、TNF-α、Hp-IgG、CD3+、CD4+、CD8+的影响,探讨艾灸干预HP胃炎胃粘膜损伤的机制。方法 40只SD大鼠随机分为4组,每组10只,即A组(空白组)、B组(Hp胃炎模型组)、C组(艾灸+模型组)、D组(电针+模型组)。除A组外其余各组大鼠均以Na HCO3+消炎痛+Hp灌胃造模。各组经相应的干预后,HE染色光镜下观察大鼠胃黏膜组织形态学变化,Elisa法测定血清中IL-6、IL-8、TNF-α、Hp-IgG的含量,流式细胞术测CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+值。结果与A组相比,B组大鼠血清IL-6、IL-8、TNF-α、Hp-IgG、CD8+明显增高(P<0.01),CD3+、CD4+、CD4+/CD8+明显降低(P<0.01)。与B组相比,C组血清IL-8、TNF-α、IL-6含量、Hp-IgG、CD8+明显降低(P<0.05或0.01),CD3+、CD4+、CD4+/CD8+明显升高(P<0.05),D组各指标无明显变化(P>0.05)。与D组相比,C组IL-6、IL-8、Hp-IgG明显降低(P<0.05),CD4+/CD8+明显升高(P<0.05)。结论艾灸防治幽门螺杆菌胃炎的作用可能通过两种途径实现,抑制促炎细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α的分泌,促进免疫因子CD3+、CD4+产生,抑制CD8+分泌,且艾灸对胃黏膜组织保护作用比电针更明显。
沈菁彭艳史冬梅封迎帅侯艳玲林亚平
关键词：艾灸CD3^+CD4^+CD8^+
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0