吴国强
- 作品数：15 被引量：75H指数：6
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- κ-阿片受体激动对异丙肾上腺素诱导的乳大鼠心肌细胞肥厚的抑制作用被引量：4
- 2008年
- 目的通过观察选择性κ-阿片受体(κ-OR)激动剂U50488H抑制异丙肾上腺素(Iso)诱导乳大鼠心肌细胞肥厚的作用及其对细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)瞬变及钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达的影响,研究κ-OR激动抑制Iso诱导的大鼠心肌细胞肥厚的信号传导机制。方法以体外培养的乳大鼠心肌细胞为模型,应用β肾上腺素受体激动剂Iso10μmol.L-1诱导心肌肥大,观察U50488H1μmo.lL-1的作用,并进一步探讨在CaMKⅡ特异性抑制剂KN930.2μmol.L-1,普萘洛尔2μmol.L-1及L-钙通道阻滞剂维拉帕米1μmol.L-1存在情况下,κ-OR的激活对心肌肥厚的作用。用Lowry法检测心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统检测心肌细胞体积;[3H]亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白的合成;采用Till阳离子测定系统,以Fura-2/AM为荧光探针,观察心肌细胞[Ca2+]i瞬间变化;用Western蛋白印迹法测定CaMKⅡδB表达。结果Iso10μmol.L-1使心肌细胞总蛋白含量、体积和蛋白合成明显增加,U50488H1μmol.L-1抑制Iso诱导的心肌肥大,且抑制程度与KN930.2μmol.L-1,普萘洛尔2μmol.L-1及维拉帕米1μmol.L-1相似,在KN93存在的情况下,U50488H抑制Iso诱导的心肌肥大作用增强;U50488H能降低Iso引起的心肌细胞[Ca2+]i瞬间变化升高;Iso能明显增强心肌细胞内CaMKⅡδB的表达,U50488H能降低其表达。结论κ-OR激动剂U50488H可能通过降低心肌细胞[Ca2+]i瞬间变化和减少心肌细胞内CaMKⅡδB的表达,抑制Iso诱导的乳大鼠心肌细胞肥厚。
- 吴国强王洪新荆黎
- 关键词：心肌肥大U50488H
- 吡格列酮对过氧化氢诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的抑制作用被引量：2
- 2009年
- 目的观察吡格列酮对乳鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及其可能作用机制。方法采用培养的新生大鼠乳鼠心肌细胞制备H2O2200μmol·L-1氧化损伤模型。实验分为正常对照组、模型组、吡格列酮组(0.1,1及10μmol·L-1)、吡格列酮(10μmol.L-1)+GW9662(10μmol·L-1)组、维拉帕米1μmol.L-1组。MTT法测心肌细胞的活力;采用硫代巴比妥酸比色法、黄嘌呤氧化酶法分别测定心肌细胞中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;流式细胞仪检测心肌细胞的凋亡率;采用Till阳离子测定系统,以Fura-2/AM为荧光探针,观察心肌细胞[Ca2+]i瞬间变化。结果H2O2200μmo.lL-1作用于心肌细胞12h能引起心肌细胞凋亡。吡格列酮浓度依赖性地增加受损心肌细胞的活力及SOD活性,降低MDA含量。吡格列酮10μmol·L-1抑制作用最明显,其与维拉帕米1μmol·L-1有相似的抑制作用,二者都可以减少心肌细胞的凋亡率,降低由H2O2诱导的升高的[Ca2+]i静息水平及频率。过氧化物酶体增殖物激活受体PPARγ受体特异性拮抗剂GW966210μmol.L-1能拮抗吡格列酮的部分抑制作用,但不影响吡格列酮对[Ca2+]i的瞬变作用。结论吡格列酮可以抑制H2O2诱导的乳鼠心肌细胞凋亡,其作用机制可能与其抗脂质氧化和减少细胞内钙超载有关,其抑制作用部分是通过PPARγ受体介导的。
- 王东海杨育红戴红良吴国强
- 关键词：吡格列酮心肌细胞细胞凋亡
- κ阿片受体激动通过钙调神经磷酸酶和胞外信号调节激酶信号抑制异丙肾上腺素诱导的乳鼠心肌肥大被引量：4
- 2010年
- 目的探讨κ阿片受体(κ-OR)激动抑制异丙肾上腺素(Iso)诱导的乳鼠心肌细胞肥大的信号转导机制。方法利用体外培养模型,以Iso 10μmol/L诱导心肌细胞肥大,观察κ-OR激动剂U50488 H1μmol/L的作用,并进一步探索在钙调神经磷酸酶(CaN)特异性抑制剂环孢菌素A(CsA)、细胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂U0126、L型钙通道阻滞剂维拉帕米及β肾上腺素受体阻断剂普萘洛尔存在的情况下,κ-OR的激活对心肌肥大的影响。Lowry法测心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;采用Till阳离子测定系统,以Fura-2/AM为荧光探针,观察胞内[Ca2+]i瞬间变化;Western blot法测CaN、ERK表达。结果U50488 H1μmol/L可以明显抑制Iso诱导的心肌蛋白含量增加、体积增大和胞内[Ca2+]i瞬间变化的增高,其抑制程度与CsA、U0126、维拉帕米及普萘洛尔相似;U50488 H可以抑制Iso诱导的CaN表达增加和ERK磷酸化增加;CaN抑制剂CsA可以抑制Iso诱导的ERK磷酸化增加,ERK抑制剂U0126可以抑制Iso诱导的CaN表达增加。结论κ-OR激动通过CaN、ERK信号抑制Iso诱导的心肌肥大,在这一过程中,CaN、ERK信号在蛋白水平上存在交互作用。
- 鲁美丽王洪新杨育红张蕾刘冬梅吴国强
- 关键词：Κ阿片受体钙调神经磷酸酶胞外信号调节激酶心肌肥大
- 邻苯二甲醛柱前衍生化高效液相色谱法测定组织中肌肽含量被引量：13
- 2009年
- 目的建立测定小鼠各组织肌肽含量的高效液相色谱法。方法采用c18色谱柱，以甲醇和0．05mol／L磷酸盐缓冲液（pH3．5）为流动相，用邻苯二甲醛为柱前衍生剂，在柱温38℃下采用二元梯度洗脱，对小鼠各组织中的肌肽含量进行了测定。结果肌肽在0．63—10．00μg／mL时峰面积与进样质量浓度有良好的线性关系，其相关系数为0．9996。回收率在98．2％～99．7％之间。检测限为0．05pg／mL（S／N=10）。结论该法灵敏可靠、专属性强、重现性好。小鼠心脏、肝脏、肾脏、大脑皮层和海马中肌肽含量分别为123．67，22．86，158．86，76．57，81．86mg／g。
- 杨菁吴国强白剑樊淼刘春娜王洪新
- 关键词：肌肽高效液相色谱法荧光检测邻苯二甲醛
- κ-阿片受体激动对高糖诱导心肌肥大的影响被引量：1
- 2010年
- 目的:研究κ-阿片受体(κ-OR)激动剂U50488H在高浓度葡萄糖(25.5mmol/L)诱导的心肌细胞肥大中的作用及可能的信号转导通路。方法:以原代培养的新生大鼠心肌细胞为模型,应用25.5mmol/L的高浓度葡萄糖诱导心肌肥大,用Lowry法检测心肌细胞蛋白含量;用消化分离法及计算机图像分析系统检测心肌细胞体积;用Western蛋白印迹法测定细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化水平。结果:25.5mmol/L的高浓度葡萄糖使心肌细胞蛋白含量和体积明显增加,1μmol/L的U50488H能抑制高糖诱导的心肌肥大,使ERK磷酸化水平降低,与10μmol/L的ERK抑制剂U0126对心肌肥大的抑制程度相近,统计结果没有显著性差异。结论:U50488H抑制高糖诱导的心肌肥大与ERK信号有关。
- 刘冬梅王洪新张蕾鲁美丽吴国强
- 关键词：阿片样高糖心肌肥大
- 小牛血清去蛋白注射液对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的影响被引量：3
- 2009年
- 目的:通过观察小牛血清去蛋白注射液(DCSI)对2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠血糖和血脂水平的影响,研究DC-SI对胰岛素抵抗的改善作用。方法:以高脂高糖饮食加链脲佐菌素制作2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,观察DCSI对大鼠葡萄糖耐量(OGTT)、血胰岛素含量(INS)以及甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHO)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、游离脂肪酸(FFA)的影响,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:DCSI可明显降低糖尿病大鼠INS、TG、CHO、LDL、FFA含量,升高HDL含量,改善OGTT,使HOMA-IR降低。结论:DCSI具有较好的降血糖、降胰岛素、降血脂、改善胰岛素抵抗、防治糖尿病并发症的作用。
- 刘馨于洪儒王洪新吴国强
- 关键词：小牛血清去蛋白注射液2型糖尿病胰岛素抵抗
- κ阿片受体激动对血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大的抑制作用被引量：2
- 2009年
- 目的通过观察κ阿片受体激动对血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大的作用,研究κ阿片受体激动剂对血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大的抑制作用。方法以体外培养的乳大鼠心肌细胞为模型,应用血管紧张素Ⅱ1μM诱导心肌肥大,观察U50488H1μM对它的作用,并和洛沙坦(los)1μM组做对比观察κ阿片受体的激活对心肌肥大的作用。用Lowry法检测心肌细胞蛋白含量;用消化分离法及计算机图像分析系统检测心肌细胞体积;用[3H]-leueine掺入法测定心肌细胞蛋白的合成。结果AngⅡ1μM使心肌细胞总蛋白含量,蛋白表达及细胞体积明显增加;U50488H1μM能够降低由AngⅡ引起的心肌细胞蛋白含量,蛋白表达,以及体积的增加,从而抑制心肌肥大,并且抑制程度与los1μM相似。结论κ阿片受体激动剂U50488H能够抑制由AngⅡ诱导的心肌细胞肥大。
- 张伟王洪新吴国强刘杰
- 关键词：心肌肥大Κ阿片受体U50488H
- 左卡尼汀对心肌细胞H_2O_2损伤的保护作用被引量：19
- 2009年
- 目的研究左卡尼汀对H2O2引起的心肌细胞损伤的保护作用。方法利用体外培养乳鼠心肌细胞,0.2 mMH2O2作用12 h建立氧化应激损伤模型,观察不同浓度左卡尼汀(50,100,200 mg/L)对心肌细胞活力、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。结果与正常组比较,模型组细胞活力下降,细胞MDA含量增加,SOD活性下降(P<0.01);与模型组比较,不同浓度的左卡尼汀可以提高心肌细胞活力,降低细胞MDA含量,增加SOD活性。结论左卡尼汀对H2O2诱导的乳鼠心肌细胞损伤有保护作用。
- 戴红良王洪新吴国强王东海
- 关键词：左卡尼汀过氧化氢心肌细胞
- 秦皮乙素的制备及对人肝癌细胞SMMC-7721体外增殖的影响被引量：7
- 2009年
- 目的制备秦皮乙素并探讨其对人肝癌细胞株SMMC-7721增殖的影响。方法采用聚酰胺柱层析法分离纯化秦皮乙素,采用薄层色谱法进行定性鉴别,高效液相色谱法进行纯度检测。采用MTT比色法观察秦皮乙素对人肝癌细胞株SMMC-7721增殖的影响。采用流式细胞仪分析秦皮乙素对SMMC-7721细胞周期及细胞凋亡的影响。结果高效液相色谱法检测秦皮乙素的纯度为95%。MTT结果显示,IC50为2.24mmol·L-1,并呈现时间-剂量依赖关系。流式细胞仪(FCM)检测表明,G2/M期细胞的比例减少,S期细胞的比例增加,与对照组相比差异显著(P<0.05)。结论秦皮乙素可抑制人肝癌细胞株SMMC-7721的增殖,阻滞于S期,诱导肝癌细胞凋亡。
- 王晶王洪新李红玉吴国强
- 关键词：秦皮乙素人肝癌细胞株SMMC-7721细胞周期细胞凋亡
- 钙调磷酸酶信号通路参与κ-阿片受体激动对异丙肾上腺素诱导的乳大鼠心肌细胞肥大的抑制作用被引量：8
- 2010年
- 目的研究钙调磷酸酶(CaN)信号通路在κ-阿片受体(κ-OR)激动对异丙肾上腺素(Iso)诱导的乳大鼠心肌细胞肥大中的抑制作用。方法利用体外培养模型,以Iso 10μmol.L-1诱导心肌肥大,观察U50488H1μmo.lL-1的作用,并探讨在环孢素A(CsA)1μmol.L-1、cAMP三乙胺盐(Rp-cAMPS)及百日咳毒素(PTX)5 mg.L-1存在的情况下,κ-OR的激活对心肌肥大的影响。用Lowry等法测定心肌细胞蛋白质含量;用消化分离法及计算机图像分析系统测定细胞体积;采用Till阳离子测定系统,以Fura-2/AM为荧光探针,观察胞内[Ca2 +]i瞬间变化,用Western印迹法测定CaN的表达。结果与正常对照组相比,Iso 10μmo.lL-1使心肌细胞蛋白质含量增加了42.1%,体积增大了86.7%,[Ca2 +]i瞬变增加了57.5%,CaN表达增加了101.7%;加入κ-OR激动剂U50488H1μmol.L-1后,与Iso模型组相比,心肌细胞总蛋白质含量和细胞体积分别降低了24.7%和46.7%,[Ca2 +]i瞬变降低了43.8%,CaN表达降低了48.8%;CsA和Rp-cAMPS对Iso诱导的上述指标的抑制程度与U50488H相似;PTX预处理的情况下U50488H对Iso诱导的上述指标的抑制作用消失。结论κ-OR激动通过降低胞内[Ca2 +]i瞬变和CaN表达抑制Iso诱导的乳大鼠心肌细胞肥大。
- 鲁美丽王洪新张蕾吴国强刘冬梅
- 关键词：阿片钙调磷酸酶心肌细胞
