吴桐
- 作品数：5 被引量：10H指数：2
- 供职机构：徐州医学院麻醉学院江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 神经病理性疼痛增强HCN2通道在大鼠触液核的表达被引量：4
- 2014年
- 本文旨在研究超极化激活环核苷酸门控通道亚型2(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channels subtype2,HCN2)在触液核的分布及其在神经病理性疼痛条件下的表达变化,以期为揭示触液核的生物学功能及神经病理性疼痛的调控机制提供实验依据。以Sprague-Dawley(SD)大鼠为实验动物,用坐骨神经慢性压迫损伤(chronic constriction injury,CCI)法制作神经病理性疼痛模型,用侧脑室注射辣根过氧化物酶标记的霍乱毒素B亚单位复合物(CB-HRP)特异性标记触液核神经元,用热缩足潜伏期及机械缩足阈值作为定量指标研究痛行为,用免疫荧光法及Western blot检测触液核HCN2通道蛋白及c-Fos蛋白的表达量。结果显示,与正常大鼠相比,接受侧脑室CB-HRP注射的大鼠痛阈及触液核HCN2、c-Fos表达均无明显变化;而CCI术后第7、14天,神经病理性疼痛模型大鼠痛阈显著下降,且触液核神经元的HCN2通道蛋白及c-Fos蛋白的表达显著增加。使用HCN2阻断剂ZD7288后,CCI致痛大鼠痛阈显著提高,触液核神经元HCN2通道蛋白及c-Fos蛋白的表达较相应时间点模型组显著降低,以术后第7、14天为明显。以上结果提示,触液核可能参与了神经病理性疼痛的调制,且通过HCN2通道发挥重要作用。
- 吴桐曹静张励才
- 关键词：离子通道C-FOS神经病理性疼痛
- 病理性疼痛的解剖与物质基础
- 疼痛机制的阐明是一个十分复杂的科学问题。以往人们关注的焦点主要集中在神经-神经的对话关系,而忽略了非神经因素在疼痛传导与调制中的作用,这也许是目前一些难治性疼痛尚无明确有效办法加以缓解或治愈的根本原因。接触脑脊液神经核,...
- 张励才周芳刘鹤闫巍巍陆筱星王小雨吴桐
- HCN通道:生物学特性及疼痛相关作用被引量：2
- 2014年
- 脊椎动物的超极化激活环核苷酸门控通道(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channels,HCN通道)具有反向电压依赖性,其开放依赖细胞表面的超极化。HCN在机体各组织的分布和数量及开放状态存在差异。HCN通道的开放受到cAMP及其它物质或信号传导通路直接或者间接的调控。HCN及其介导的Ih/If电流可以影响细胞膜静息电位,控制神经元兴奋性、突触电位和突触传递并在调节心律等方面起到重要作用,并且参与了疼痛等生理或病理过程的调控。部分药物可以通过对HCN通道的作用治疗疼痛等相关疾病。本文将从HCN通道的结构、分布、调控、在疼痛及其它相关疾病中起到的作用等方面对近年来HCN通道研究的新发现进行回顾和综述。
- 吴桐刘鹤张励才
- 关键词：HCN生物学特性疼痛
- 东莨菪碱对氯胺酮镇痛、催眠作用及半数致死量的影响被引量：3
- 2010年
- 目的观察东莨菪碱对氯胺酮镇痛、催眠作用及其半数致死量(LD50)的影响。方法 40只昆明种小鼠分为空白组、S+NS组(氢溴酸东莨菪碱注射液4.5mg/kg+0.9%氯化钠溶液0.04mg/10g)、K+NS组(盐酸氯胺酮注射液20mg/kg+0.9%氯化钠溶液0.15mL/10g)、S+K组(盐酸氯胺酮注射液4.5mg/kg+氢溴酸东莨菪碱注射液20mg/kg),每组10只。采用小鼠热板法、热甩尾法及扭体法观察氢溴酸东莨菪碱对盐酸氯胺酮小鼠镇痛作用的影响;同样给药方法 ,盐酸氯胺酮剂量增至60mg/kg,观察氢溴酸东莨菪碱对氯胺酮小鼠催眠作用的影响。尾静脉注射4.5mg/kg氢溴酸东莨菪碱3min后,腹腔注射盐酸氯胺酮,采用序贯法测定和研究东莨菪碱对小鼠氯胺酮LD50的影响作用并计算95%可信区间(CI)。结果热板法、甩尾法实验中,S+NS组与空白组间5、10、20、30min时的HPPT的差异均无统计学意义(P值均>0.05),这两组在5、10min时的HPPT均显著低于S+K组(P值分别<0.05、0.01)。扭体法实验中,空白组、S+NS、K+NS的扭体次数分别为(56±11)、(60±6)、(33±5)次,均显著高于S+K组的(8±5)次(P值均<0.01)。催眠实验中,S+NS组与空白组的潜伏期、睡眠时间的差异均无统计学意义(P值均>0.05);与空白组、S+NS组相比,S+K组的潜伏期均显著缩短(P值均<0.01),睡眠时间显著延长(P值均<0.01)。NS+K组的LD50、95%CI分别为259.9、195.7～345.5mg/kg,S+K组的LD50、95%CI分别为320.1、214.1～478.0mg/kg,两组间的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论东莨菪碱可增强氯胺酮的镇痛、催眠作用并且不增加其毒性。
- 吴桐张龙王晋周美艳邵东华戴体俊
- 关键词：氯胺酮催眠镇痛半数致死量
- 靶向毁损触液核对大鼠痛行为及脊髓背角5-HT和c-Fos表达的影响被引量：2
- 2014年
- 目的:观察缺失触液核(CSF-contacting nucleus)对大鼠痛行为及脊髓背角痛相关物质5-羟色胺(5-HT)和c-Fos表达的影响,为触液核参与疼痛调制及机制提供实验依据。方法:成年雄性SD大鼠随机分为正常组(Control),假手术组(Sham),霍乱毒素亚单位B与辣根过氧化酶复合物(CB-HRP)组和毁损触液核组(Damage)。以机械缩足阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)测定大鼠痛行为。免疫荧光法检测脊髓背角5-HT和c-Fos表达,并进行痛行为阈值与物质变化趋势的相关分析。结果:与Control、Sham和CB-HRP组相比,Damage组大鼠MWT和TWL明显降低(P<0.05)。免疫荧光结果显示,正常大鼠触液核神经元高表达5-HT;Damage组大鼠触液核神经元数量随毁损天数延续逐渐减少,且在给予毁损剂CB-SAP第10天完全消失。与此同时脊髓背角5-HT和c-Fos表达量日趋增加,且与痛行为阈值变化趋势成负相关。结论:CB-SAP能科学可靠靶向毁损触液核,缺失触液核可致大鼠痛行为阈值减低,而脊髓背角5-HT和c-Fos表达量增加。本研究提示触液核参与了疼痛调制,且5-HT和cFos在此调制中发挥了重要作用。
- 曹静吴桐张励才
- 关键词：脊髓背角5-HTC-FOS
