孙文清
- 作品数:40 被引量:96H指数:5
- 供职机构:南华大学更多>>
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- 相关领域:医药卫生生物学文化科学更多>>
- 新的人突触相关蛋白(FRG4)多重序列及进化分析
- 2004年
- 运用热启动PCR末端延伸快速分离FRG4基因全长cDNA序列,经克隆测序后进行多重序列分析,FRG4与人突触相关蛋白(HomosapiensSynapse-associatedProtein,SAP1)有着高度的同源性(核酸同源性为99%,氨基酸同源性为87%),选取拥有BSD功能域的序列进行对齐分析。发现特别是130~220位氨基酸之间具有高度的同源性。说明在这一区域可能含有一重要的功能域,而预测到的BSD正好位于这一区域.进化分析。FRG4编码蛋白形成突触相关蛋白家族(SAP家族)一个独立的分支,FRG4的BSD功能域与SAP家族的PDZ,SH3,GK功能域比较。其同源性低于10%,说明在长期的进化过程中,FRG4编码蛋白已逐渐发生变异.可能是SAP家族中一种新的蛋白.
- 王仁杨向东冯大明孙文清郭芳
- 关键词:分子进化进化树
- 小型猪动脉粥样硬化斑块稳定性模型研究被引量:21
- 2006年
- 目前已有的动物模型在研究动脉粥样硬化斑块破裂、破裂的可控性及量化研究方面均不能满足研究的需要.为了建立类似于人类动脉粥样硬化病变的斑块模型,体外研究斑块稳定性,应用传统的高脂高胆固醇膳食诱导建立了小型猪动脉粥样硬化模型,并从血脂水平和斑块病理形态学特征方面加以了证实.该模型中斑块与人类成熟斑块的高度相似性使其成为研究斑块稳定性和斑块破裂的较好模型.从量化比较这一出发点着手,建立了一个体外可控可量化诱导斑块破裂模型,方法简单易行,是一个较好的量化研究斑块破裂和破裂相关因素间关系的实验模型.
- 刘录山杨永宗冯大明孙文清唐朝克唐雅玲易光辉王佐任重王贵学杨保堂万载阳
- 关键词:动脉粥样硬化斑块破裂动物模型
- 蛋白酶体抑制剂MG132诱导人血管内皮细胞凋亡及其机制被引量:2
- 2009年
- 目的观察蛋白酶体抑制剂MG132对人血管脐静脉内皮细胞(ECV-304)的致凋亡作用,并从泛素-蛋白酶体途径(UPP)相关基因E1、E2和E3及天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达初步探讨MG132的致细胞凋亡机制。方法采用蛋白酶体抑制剂MG132(2μmol/L和5μmol/L)处理ECV-304细胞;流式细胞术检测细胞凋亡率;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测UPP相关基因E1、E2、E3和凋亡相关基因caspase-3的转录水平;免疫细胞化学检测细胞caspase-3蛋白表达。结果MG132处理组细胞的凋亡率明显增加;细胞内UPP相关基因E1、E2、E3 mRNA表达下降,而凋亡相关基因caspase-3 mRNA表达上调;细胞内caspase-3蛋白表达水平升高。结论蛋白酶体抑制剂MG132能够诱导ECV-304细胞凋亡,其机制可能是MG132抑制UPP活性,使细胞内caspase-3蛋白降解减少,同时上调caspase-3基因转录而促进细胞凋亡。
- 郭芳孙文清屈顺林何慧杨向东
- 关键词:泛素-蛋白酶体途径蛋白酶体抑制剂血管内皮细胞CASPASE-3
- 一种模拟生理层流及致病紊流的流动腔系统的应用
- 2009年
- 目的运用流动腔在体外模拟出生理层流及致病紊流,从而建立体外流体模型。方法通过对传统流动腔中的硅胶膜垫片的改造,利用蠕动泵调节流量的大小从而获得不同类型的流场。通过FLUENT软件对流场进行计算分析。结果1.5 mL/min紊流组流场剪切力最大的部位是狭窄部位,为2.2 dyn/cm2;1.5 mL/min层流组流场大部分区域剪切力为1.2 dyn/cm2;6.0 mL/min层流组流场大部分区域剪切力为9 dyn/cm2。结论通过调整流量及膜的形态得到了3种不同流场,并通过软件分析证明其分别为低剪切力层流、低剪切力紊流、高剪切力层流。
- 孙慧叶旭孙文清金海燕杨永宗
- 关键词:流场剪切力
- MG132诱导人血管平滑肌细胞凋亡及对caspase3表达的影响被引量:3
- 2009年
- 目的观察蛋白酶体抑制剂MG132对人脐静脉血管平滑肌细胞(VSMC)的致凋亡作用及其对凋亡相关的天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶3(caspase3)表达的影响。方法采用多个浓度(2.5,5,10μmol/L)的蛋白酶体抑制剂MG132处理人脐静脉VSMC48h;DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡;流式细胞术分析细胞周期和细胞凋亡率;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测caspase3基因转录水平;免疫细胞化学检测细胞caspase3蛋白表达。结果蛋白酶体抑制剂MG132处理48h后细胞凋亡率增加;RT-PCR检测发现细胞内凋亡相关基因caspase3mRNA表达上调;免疫细胞化学检测细胞caspase3蛋白表达水平升高。结论蛋白酶体抑制剂MG132能够诱导人脐静脉VSMC凋亡,其作用呈量-效关系;MG132诱导VSMC凋亡的机制可能与MG132抑制泛素-蛋白酶体途径(UPP)活性,促进caspase3基因转录,使细胞内caspase3增加而促进细胞凋亡。
- 郭芳何慧孙文清屈顺林杨向东
- 关键词:血管细胞凋亡
- 高脂高胆固醇饮食小型猪CD36表达的变化被引量:5
- 2006年
- 目的:用高脂高胆固醇饮食喂养贵州小香猪,探讨高脂高胆固醇饮食小香猪清道夫受体CD36表达的变化。方法:采用高脂高胆固醇饲料喂养贵州小香猪,每2个月末称体重并从禁食过夜的小香猪眶静脉窦采集血样,检测血脂浓度。血浆总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇的浓度均用酶法测定;采用逆转录-聚合酶链反应、蛋白质印迹和免疫组织化学分别检测CD36mRNA和蛋白质的表达。结果:喂养2个月后,实验组血浆总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇含量明显高于正常对照组;血浆甘油三酯水平从第4个月末开始升高,在第7个月末明显增加;肝组织、胸主动脉和肾脏组织CD36表达上调,同时观察到高脂高胆固醇小型猪胸主动脉PPARγ的表达上调。结论:提示高脂高胆固醇饲料可引起贵州小型猪的脂质代谢紊乱,并导致肝组织、胸主动脉和肾脏组织的CD36表达上调以及胸主动脉PPARγ的表达上调。
- 陈欣涂玉林易光辉王北冰冯大明孙文清杨保堂万载阳任重杨永宗
- 关键词:CD36动脉硬化
- 替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠主动脉APN及其受体、CRP、TNF-α表达的影响
- 2010年
- 郭芳张静孙文清姜志胜
- 关键词:大鼠主动脉替米沙坦APNCRP胰岛素抵抗动脉血管壁
- 动脉粥样硬化小型猪三磷酸腺苷结合盒转运体A1表达的变化被引量:15
- 2005年
- 用贵州小香猪建立动脉粥样硬化动物模型,探讨动脉粥样硬化小型猪三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)表达的变化. 采用血管内膜损伤法加高脂高胆固醇饲料喂养贵州小香猪,建立动脉粥样硬化动物模型. 血浆总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白胆固醇的浓度均用氧化酶法测定,采用逆转录聚合酶链反应检测ABCA1mRNA水平,蛋白质印迹和免疫组织化学检测ABCA1蛋白质的表达. 喂养12个月后,实验组与正常对照组比较,空腹血浆总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白胆固醇水平升高;实验组小型猪主动脉、髂动脉、颈总动脉和冠状动脉可见动脉粥样硬化斑块和脂质条纹;实验组小型猪肝组织、主动脉、小肠组织ABCA1表达上调. 结果提示,采用血管内膜损伤法加高脂高胆固醇饲料喂养小型猪可建立动脉粥样硬化动物模型. 动脉粥样硬化小型猪肝组织、主动脉和小肠组织ABCA1表达上调.
- 唐朝克冯大明孙文清刘录山易光辉杨峻浩王佐王双万载阳杨保堂杨永宗
- 关键词:动脉粥样硬化小型猪
- 蛋白酶体抑制剂联合表阿霉素杀伤肝癌细胞的研究
- 2008年
- 目的观察蛋白酶体抑制剂MG132与表阿霉素(epirubicin,EPI)联合应用对人肝癌HepG2细胞系体外生长的影响。方法实验分为4组:空白对照组;1μg/mL EPI处理组;1μmol/L MG132处理组;1μmol/L MG132+1μg/mL EPI共同处理组。应用MTT法检测小剂量MG132与表阿霉素处理后对HepG2细胞的生长抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡。结果MTT法显示MG132与表阿霉素合用时对HepG2细胞的抑制率增加。流式细胞术测定显示对照组的HepG2细胞凋亡率为(0.87±0.19)%,1μmol/L MG132处理组细胞凋亡率为(5.53±0.99)%;1μg/mL EPI处理组细胞凋亡率为(13.8±1.37)%;1μmol/L MG132和1μg/mL EPI共处理组细胞凋亡率增加至(27.0±1.15)%。结论小剂量MG132与表阿霉素联合应用可增强致HepG2细胞凋亡作用。
- 何慧苏波杨向东郭芳孙文清
- 关键词:蛋白酶体抑制剂表阿霉素肝癌细胞凋亡
- MG132对兔颈总动脉球囊损伤后狭窄部位泛素和Caspase-3表达的影响
- 目的:采用球囊拉伤新西兰白兔颈总动脉,复制出血管损伤后狭窄模型;在损伤血管局部应用蛋白酶体抑制剂MG132,观察蛋白酶体抑制剂MG132对球囊损伤后血管狭窄部位泛素和Caspase-3表达的影响.
方法:将新西...
- 郭芳孙文清屈顺林杨向东
- 关键词:颈总动脉球囊损伤血管再狭窄泛素-蛋白酶体途径CASPASE-3表达
- 文献传递