孙晓柏
- 作品数：7 被引量：1H指数：1
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- 顺铂增加肿瘤细胞对TRAIL诱导凋亡的敏感性及其分子机制的探讨
- 目的：建立重组人TRAIL腺病毒载体pAdxsi-GFP-hTRAIL(简写为Ad-TRAIL)，并将其分别应用于实体瘤细胞U251和白血病细胞K562，观察顺铂作用下U251对TRAIL的敏感性和Trichostati...
- 孙晓柏
- 关键词：TNF相关凋亡诱导配体腺病毒科肿瘤细胞顺铂感染率
- 文献传递
- 逆转肿瘤细胞对TRAIL耐药的研究进展
- 研究背景:肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis inducing ligand,TRAIL)的发现为人类治疗肿瘤开辟了一条新的途径,其选择性诱导肿瘤...
- 孙晓柏姜国胜
- 文献传递
- 真菌Polyporus sp. M05多糖诱导白血病细胞株HL-60凋亡作用机制的实验研究
- 2010年
- 目的:研究真菌Polyporus sp.M05多糖对白血病细胞株HL-60增殖抑制及诱导凋亡作用,并探讨其分子机制。方法:活细胞计数法检测多糖的增殖抑制作用;倒置显微镜下直接观察细胞形态;PI染色流式细胞术检测多糖诱导周期阻滞及凋亡作用;RT-PCR检测凋亡相关基因。结果:多糖对HL-60细胞有增殖抑制作用,并随着浓度增大,作用增强;显微镜下观察细胞有明显的凋亡小体。流式细胞术检测细胞有明显G0/G1期阻滞及凋亡峰的出现,并随着时间越长和浓度的增大凋亡阳性率比例越高,与阴性对照相比差异有统计学意义(P<0.01);RT-PCR检测到Bcl-2基因下调,Bax、Fas及Caspase-9基因上调。结论:Polyporus sp.M05中提取的多糖对白血病细胞株HL-60有增殖抑制和诱导凋亡作用,分子机制与Bcl-2基因下调,Bax、Fas及Caspase-9基因上调有关,线粒体途径及死亡受体途径均参与了此凋亡过程。
- 张恒兰杨炜华温培娥任霞姜国胜孙晓柏苏恩裕姜国胜
- 关键词：真菌多糖HL-60凋亡
- 转化生长因子β1／SMAD信号通路在六亚甲基二乙酰胺抑制K562细胞增殖中的作用
- 2010年
- 目的探讨转化生长因子β1（TGF-β1）／SMAD信号通路在六亚甲基二乙酰胺（HMBA）抑制K562细胞增殖中的作用。方法采用HMBA诱导K562细胞分化模型后，四甲基偶氮唑盐（MTT）实验和流式细胞术分别检测HMBA对K562细胞的增殖和细胞周期作用，逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测TGF-β1、SMAD3、SMAD4和亲嗜性病毒整合位点1（EVI1）在基因水平上相对表达量的变化趋势。结果HMBA能抑制K562细胞增殖并促进其分化，作用程度随时闻延长或剂量加大而增大，作用72h时半数抑制浓度（IC50）为2mmol／L。K562细胞经2mmol／LHMBA作用72h内，G0—G1期细胞百分率逐渐增高；TGF—β1、SMAD3和SMAD4在mRNA水平的相对表达量逐渐增高，而EVI1在mRNA水平的相对表达量逐渐降低。结论HMBA通过TGF-β1／SMAD信号通路抑制K562细胞增殖。
- 苏恩裕温培娥任霞孙晓柏张恒兰唐天华任海全姜国胜
- 关键词：转化生长因子Β1SMAD蛋白质类K562细胞六亚甲基二乙酰胺
- Bax和Fas在真菌多糖体外诱导HL-60细胞凋亡中的变化与作用
- 2009年
- 目的研究真菌Polyporus sp-M05多糖APS-1（一种多孔菌多糖SP．M05—1）和APS-2对白血病细胞HL-60增殖抑制及诱导凋亡作用，并探讨其分子机制。方法运用活细胞计数法检测多糖的增殖抑制作用并选择药物浓度；碘化啶（PI）染色后利用流式细胞术检测细胞凋亡作用；逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测凋亡相关基因表达。结果多糖对HL-60细胞有增殖抑制作用，并随着浓度的增大和作用时间延长作用增强；APS-1作用48h后凋亡率达47．9％，APS-2作用细胞48h后凋亡率为26．8％，与阴性对照相比差异有统计学意义（P〈0．01）；RT-PCR检测到APS-1作用后细胞中Bax、Fas及半胱天冬酶（Caspase）-3基因上调，APS-2作用后细胞中Bax和Caspase-3基因上调，而Fas基因表达无变化。结论Polyporus sp．M05中提取的多糖APS-1和APS-2对白血病细胞HL-60具有增殖抑制和诱导凋亡作用，APS-1可同时通过线粒体途径和死亡受体途径诱导HL-60细胞凋亡，而APS-2通过线粒体途径诱导HL-60细胞凋亡。
- 张恒兰温培娥任霞孙晓柏苏恩裕姜国胜
- 关键词：多糖类HL-60细胞凋亡
- 顺铂增加人脑胶质瘤细胞U251对TRAIL敏感性的实验研究被引量：1
- 2010年
- 目的研究顺铂在增加人脑胶质瘤细胞U251对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）敏感性的作用，并探讨其分子机制。方法通过倒置荧光显微镜下观察重组腺病毒载体携带的绿色荧光蛋白的表达确定最适感染复数MOI；运用MTF法检测细胞增殖活性；倒置荧光显微镜下观察Hoechst 33342染色细胞凋亡形态；PI染色后通过流式细胞术检测诱导凋亡作用，RT-PCR法检测凋亡相关基因。结果感染后TRAIL基因的表达明显上调。顺铂增敏TRAIL组与单独组相比，有显著抑制细胞增殖作用（P〈0．05），Hoechst 33342染色观察有明显的核固缩，核碎裂。流式细胞术检测细胞有凋亡峰的出现，增敏组与单独组有显著性差异（P〈0．05）。RT-PCR检测到TRAIL、DR5、caspase-3基因上调，survivin基因下调。DR4表达无明显变化。结论顺铂可以增加人脑胶质瘤细胞U251对TRAIL的敏感性，其分子机制可能与DR5、caspase-3基因上调，survivin基因下调有关。
- 孙晓柏温培娥陈剑任霞张恒兰苏恩裕唐天华任海全姜国胜
- 关键词：神经胶质瘤TNF相关凋亡诱导配体腺病毒科顺铂
- Polyporus sp．M05多糖的抗肿瘤作用
- 2010年
- 目的研究真菌Polyporus sp．M05多糖PSM—a体内对荷瘤小鼠S180的抑瘤作用及其机制。方法MTT法检测PSM-a体外对S180细胞株的增殖抑制作用。建立S180小鼠模型，灌胃治疗，每日检测肿瘤体积并计算瘤体比和抑瘤率。实验结束后处死小鼠，MTr比色法测定小鼠自然杀伤（NK）细胞及淋巴因子活化杀伤细胞（LAK）的杀伤活性。HE染色检测肿瘤组织细胞坏死情况。结果PSM-a在体外能抑制S180细胞生长；在体内能显著降低荷瘤小鼠的瘤重和瘤体比，250μg／ml的PSM-a对肿瘤抑制率高达80％以上；PSM-a能促进NK细胞及LAK细胞的杀伤活性；病理切片显示PSM-a作用后引起肿瘤组织坏死。结论PSM-a对S180荷瘤小鼠肿瘤的生长有明显的抑制作用，其机制可能与提高机体免疫细胞对肿瘤细胞的杀伤活性有关。
- 张恒兰杨炜华温培娥任霞孙晓柏姜国胜
- 关键词：多糖类肿瘤
