公共文化服务平台

孟爱国: 作品数：26 被引量：94H指数：6; 供职机构：河北联合大学附属医院更多>>; 发文基金：河北省自然科学基金河北省科技厅资助项目唐山市科技局资助项目更多>>; 相关领域：医药卫生理学天文地球更多>>

合作作者

白细胞介素-18基因-607C/A多态性与2型糖尿病的相关性被引量：3: 2009年; 目的研究白细胞介素-18(interleukin 18,IL-18)基因单核苷酸多态性与河北唐山地区人群2型糖尿病(T2DM)的相关性。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法对122名T2DM患者和161名健康对照者(NC)行IL-18启动子-607C/A基因型检测,并测定血清hs-CRP。结果糖尿病与对照组比较,IL-18基因-607C/A多态性分布差异有统计学意义(P<0.05),C等位基因携带者患T2DM的风险是A等位基因的1.883倍(OR=1.883,95%CI:1.28-2.771)。两组人群中CC和CA基因型个体CRP浓度均显著高于AA基因型个体(P<0.05)。结论IL-18基因-607C/A多态性与T2DM的发病具有相关性,其中C等位基因可能是T2DM的遗传易感基因,并导致血清CRP浓度升高。; 石峻丁秀荣唐福美吴秀萍王丽娜孟爱国赵力欣李建民; 关键词：白细胞介素-18 糖尿病基因多态性

拜心同治疗高血压病对血液流变学的影响: 2003年; 孟爱国石俊殷华樊学东王东军; 关键词：拜心同高血压血液流变学

茶多酚对糖尿病大鼠的保护作用被引量：14: 2003年; [目的 ]探讨茶多酚对糖尿病并发症的保护作用及其机制。 [方法 ]链脲佐菌素 (STZ)诱发的糖尿病大鼠用茶多酚干预后 ,检测血清尿素氮 (BUN) ,肌酐 (CR) ,甘油三酯 (TG) ,胆固醇 (TC)及过氧化氢酶 (CAT) ,同时做肾脏病理检测。 [结果 ]与阴性对照组比较 ,糖尿病组大鼠血清尿素氮、肌酐、甘油三酯、胆固醇分别为 ( 2 1 85± 1 85 )mmol/L ,( 3 16±11) μmol/L ,( 3 3 4± 0 4)mmol/L和 ( 2 0 2± 0 3 2 )mmol/L ,明显高于对照组的 ( 5 47± 0 46)mmol/L ,( 78± 2 ) μmmol/L ,( 1 13±0 13 )mmol/L和 ( 1 5 4± 0 0 1)mmol/L。过氧化氢酶活性 ( 12 9 18± 7 6)U低于对照组的 ( 2 2 6 61± 11 4)U ,差异具有显著性 ;糖尿病 +茶多酚组的血清尿素氮、肌酐、甘油三酯及胆固醇含量分别为 ( 13 2± 0 2 )mmol/L ,( 2 17 3± 13 5 )mmol/L ,( 1 82± 0 63 )mmol/L和 ( 1 17± 0 0 8)mmol/L ,较糖尿病组明显降低 ,而过氧化氢酶活性为 ( 175± 1 65 )U ,较糖尿病明显升高。肾脏病理学显示 :糖尿病所致肾损伤主要表现为肾小球肥大 ,肾小球基底膜增厚 ,并伴有间质轻度炎症反应 ,糖尿病+茶多酚组肾小球结构较糖尿病组完整且清楚 ,肾小球轻度肥大。 [结论; 李清钊刘英莉姚林刘桂香张艳淑石峻孟爱国殷华王宏宇; 关键词：茶多酚糖尿病链脲佐菌素血清尿素氮

N-马来酰-L-缬氨酸酯姜黄素对胃癌MGC-803细胞周期的影响被引量：6: 2011年; 目的:研究N-马来酰-L-缬氨酸酯姜黄素(MVC)对胃癌MGC-803细胞周期的作用机制。方法:采用MTT法检测MVC对肿瘤细胞的生长抑制作用;采用流式细胞术检测MVC对MGC-803细胞周期的影响;采用Western blot印迹法检测MVC对MGC-803细胞周期相关基因蛋白p21WAF1/CIP1,Cdc 2和Cyclin B1表达的影响。结果:20μmol.L-1 MVC可明显抑制MGC-803细胞生长,可明显诱导MGC-803细胞S,G/M期阻滞。20μmol.L-1MCV作用MGC-803细胞24 h,p21WAF1/CIP1蛋白表达增高,Cdc 2蛋白表达减少。结论:MVC可通过增加细胞周期相关基因p21WAF1/CIP1蛋白的表达和下调Cdc 2蛋白表达,使MGC-803细胞的周期阻断在S,G2/M期,从而抑制MGC-803细胞的生长。; 孟爱国刘春艳; 关键词：细胞周期 MGC-803细胞

GC-MS分析三叶茀蕨中的挥发性成分: 2015年; 目的:研究三叶茀蕨中的挥发性成分。方法:热回流提取法提取三叶茀蕨中的挥发性成分,采用GC-MS对其进行分析鉴定。结果:从三叶茀蕨挥发性成分中分析鉴定了34个化合物,并得到了其相对百分含量。结论:三叶茀蕨的挥发性成分中主要包括脂肪酸酯类化合物,并以甲酯和乙酯居多。; 张文婷赵银霞孟爱国刘春艳段静雨么焕开李岩; 关键词：挥发性成分气相色谱-质谱联用

α-葡萄糖苷酶抑制剂Radicamine A的合成被引量：1: 2010年; Radicamine A was prepared via a key intermediate-cycle nitrone 5 by using D-arabinose as the raw material with a total yield of 15.5%.Cycle nitrone 5 was synthesized by protection of hydroxyl group,introduction of nitrogen and intromolecular cyclization.And then it had a high stereoselective addition reaction with aryl Grignard reagents 6 to form compound 7.Finally,the target compound was obtained by catalytic hydrogenation of compound 7.The novel compounds 3 and 4 were confirmed by 1HNMR,IR,MS and elemental analysis.; 刘春艳孟爱国; 关键词：Α-葡萄糖苷酶抑制剂

C-反应蛋白与糖尿病及大血管病变的关系: 2009年; 石峻丁秀荣唐福美吴秀萍王丽娜孟爱国赵力欣李建民; 关键词：C-反应蛋白糖尿病大血管病变

土槿乙酸抑制体外人胃癌细胞的生长被引量：4: 2008年; 目的探讨土槿乙酸（PLAB）对人胃癌细胞生长的影响及机制。方法RT-PCR法检测MGC803细胞中PPARγ mRNA的表达；MTT法检测细胞的生长；Hoechst333342／PI双染色法和DNA凝胶电泳检测细胞凋亡；流式细胞术检测细胞周期。结果PLAB（0．1～10μmol／L）作用MGC803细胞72h显著抑制细胞增殖。PLAB（10μmol／L）作用后，G2期细胞随着作用时间的延长而增加，呈明显的G2期阻滞。作用72h后，细胞出现核染色质凝集，DNA片断化等凋亡特征。在MGC803细胞中过氧化物酶增殖物激活受体γ（PPARγ）表达较弱，经PLAB（10μmol／L）作用48h表达水平显著增加（P〈0．01）。结论PLAB能在体外明显诱导MGC803细胞G2期阻滞和凋亡，该作用可能与PPARγ激活有关。; 孟爱国石峻刘春艳殷华姜玲玲; 关键词：过氧化物酶增殖物激活受体Γ 胃癌细胞周期凋亡土槿乙酸

N-马来酰-L-缬氨酸酯姜黄素诱导胃癌MGC-803细胞凋亡的机制被引量：4: 2011年; 目的研究N-来酰-L-缬氨酸酯姜黄素(MVC)诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡的分子机制。方法采用MTT法检测MVC对肿瘤细胞的生长抑制作用;Hoechst 33342/PI核荧光双染色法检测细胞凋亡的改变;运用Western blot技术检测参与细胞凋亡相关基因的蛋白表达。结果 20μmol/LMVC可明显抑制MGC-803细胞生长,48 h IC50值为12.6μmol/L;20μmol/L MVC可诱导MGC-803细胞凋亡;MVC作用后,增加了促凋亡蛋白Bax的表达,抑制了凋亡蛋白Bcl-2的表达,提高了Caspase-3活性。结论 MVC可通过Bcl-2介导的线粒体途径诱导MGC-803细胞凋亡。; 孟爱国刘春艳; 关键词：细胞凋亡 MGC-803细胞

过氧化物酶体激活物活化受体γ活化对人胃癌细胞周期的影响被引量：3: 2007年; 目的：探讨过氧化物酶体激活物活化受体1（peroxisome proliferator-activated receptor gamma，PPARγ）活化在诱导人胃癌MGCS03细胞周期停滞中的作用。方法：MTT法检测吡格列酮（pioglitazone，PGZ）对MGCS03细胞增殖的抑制作用；流式细胞术检测肿瘤细胞周期的改变；RT—PCR方法检测PPARγ、细胞周期蛋白CyclinD1和细胞周期蛋白依赖性激酶CDK4的表达。结果：0．1—10μmol／L PGZ作用MGCS03细胞96h后能显著抑制细胞增殖；10μmol／LPGZ分别作用48、72和96h，G1期细胞随着作用时间的延长而增加，呈明显的G1期阻滞；在MGC803细胞中PPARγ表达较弱，经10μmol／LPGZ作用48h表达水平显著增加；作用96h，细胞中细胞周期调节因子CDK4表达显著降低（P〈0．01），CyclinD1轻微下调。结论：PPAR1活化能诱导MGC803细胞周期G1期阻滞，该作用可能与其下调细胞周期因子CDK4和CyclinD1的表达有关。; 孟爱国刘春艳石峻殷华赵建; 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体细胞周期 MGC803细胞

孟爱国

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

孟爱国

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈