康强强
- 作品数：11 被引量：35H指数：4
- 供职机构：重庆医科大学基础医学院放射医学教研室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市卫生局医学科研项目重庆市科委基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 中成药注射液辅助辨治肝癌的成本-效果分析
- 目的 分析不同中成药注射液辅助治疗肝癌的成本-效果.方法 我院2010年1月-2012年3月150晚期肝癌患者随机分为5组,即艾迪注射液组、康莱特组、榄香烯组、消癌平组与对照组,每组各30例.所有患者均给予丝裂霉素、吡柔...
- 谭兵吴府容康强强王勇
- 关键词：肝癌成本-效果康莱特注射液榄香烯消癌平
- 两性霉素B通过调节HIF-1α活性抑制缺氧环境下食管癌Eca109细胞的侵袭迁移能力被引量：5
- 2014年
- 目的研究在缺氧环境下,两性霉素B(AmB)对食管癌Eca109细胞侵袭迁移能力的影响及其可能的机制。方法取常规培养(37℃,5%CO2,95%空气)对数生长期Eca109细胞,分别加入0、1.25、2.5、5μg/ml的AmB,放入三气培养箱(37℃,3%O2,5%CO2,92%N2)中缺氧培养24 h;采用细胞划痕实验、Transwell侵袭实验检测各组细胞迁移及侵袭能力;采用Real-time PCR和Western Blot检测各组细胞HIF-1α、MMP-2和E-cadherin mRNA及蛋白水平的表达。结果与对照组(0μg/ml)比较,各AmB处理组Eca109细胞体外迁移能力均显著降低(P<0.05),Eca109细胞体外穿过Matrigel胶的细胞数量均显著减少(P<0.05);与对照组(0μg/ml)比较,各AmB处理组Eca109细胞MMP-2 mRNA及蛋白表达水平均显著下调(P<0.05),E-cadherin mRNA及蛋白表达水平均上调(P<0.05),HIF-1α蛋白水平均下调(P<0.05),HIF-1αmRNA水平无明显变化(P>0.05)。结论 AmB能抑制缺氧条件下食管癌细胞Eca-109细胞的侵袭迁移能力,其机制可能为通过调控HIF-1α及其下游MMP-2、E-cadherin的表达。
- 康强强唐敏侯妍利段丽群陈兴月舒锦吴府容王颖李少林
- 关键词：两性霉素B食管癌HIF-1Α缺氧
- 两性霉素B调控HIF-1α活性影响缺氧环境下食管癌EcA-109细胞侵袭迁移能力的机制研究
- 目的:研究在缺氧环境下，两性霉素B(AmB)对食管癌Eca109细胞侵袭迁移能力的影响及其可能的机制。 方法:取常规培养的对数生长期Eca109细胞，分别加入0，1.25，2.5，5μg/mL的AmB，放入三气培养箱(...
- 康强强
- 关键词：两性霉素B食管癌HIF-1Α蛋白缺氧环境
- 文献传递
- 分离、鉴定CD133^+人肝癌干细胞以及^(131)I-CD133mAb对其生物学效应的影响被引量：5
- 2014年
- 目的分离、鉴定CD133+人肝癌干细胞以及131I-CD133mAb对其生物学效应的影响。方法为选择最适的细胞系,流式细胞仪检测Huh-7和HepG2细胞中CD133表达率;磁珠分选Huh-7细胞,流式细胞仪检测分选后CD133表达率;体外成球、克隆形成实验及体内成瘤实验验证干细胞特性;氯胺T法制备131I标记CD133单克隆抗体(131ICD133mAb)并鉴定;取分选后的CD133+-Huh-7细胞、Huh-7细胞和HepG2细胞进行实验,将每种细胞分成4组(131ICD133mAb组、131I组、CD133mAb组、131I+CD133mAb组);MTT法检测各组对CD133+-Huh-7细胞生长抑制的最适剂量和各组在最适剂量作用后24、48、72 h对3组细胞生长抑制率;流式细胞仪检测131I-CD133mAb作用3组细胞72 h时细胞凋亡和细胞周期的变化。结果 Huh-7和HepG2细胞系CD133表达率分别为18.8%和5.2%,故选用Huh-7细胞进行分选;磁珠分选后CD133+-Huh-7细胞CD133的表达率为99.28%,与分选前比较差异有统计学意义(P<0.01)。CD133+-Huh-7细胞相对于CD133--Huh-7细胞具有更强的体外成球能力、克隆形成能力和体内成瘤能力。131I-CD133mAb标记率为87.92%,放射化学纯度为97.54%,具有较好的稳定性和免疫活性。当131I 4.8 MBq/100μL、CD133mAb 4.8μg/100μL时对CD133+-Huh-7细胞抑制率最高(P<0.05),取此放射性浓度进行实验。24、48、72 h时各组对CD133+-Huh-7细胞的抑制作用明显高于Huh-7和HepG2细胞组,131I-CD133mAb组对3种细胞生长抑制率明显高于其余各组,抑制率随时间的增加而升高(P<0.01)。131I-CD133mAb作用CD133+-Huh-7细胞72 h后凋亡率为31.21%,明显高于其余2组(P<0.05)。细胞周期检测结果显示CD133+-Huh-7细胞G0/G1期减少54.77%,明显高于其余2组(P<0.05)。结论 CD133+细胞具有肿瘤干细胞特性,131I-CD133mAb能特异性结合CD133+-Huh-7细胞,调控细胞周期和诱导细胞凋亡。
- 侯妍利唐敏陈兴月段丽群康强强舒锦李少林
- 关键词：CD133肝癌干细胞^131I
- ^(131)I-CD133mAb诱导CD133^+HepG2肝癌干细胞间质-上皮逆转分化被引量：3
- 2015年
- 目的研究131I-CD133mA b可诱导CD133+Hep G2肝癌干细胞间质-上皮逆转分化(mesenchymal-epithelial transition,MET)及可能分子机制。方法 1用免疫磁珠分选法分选Hep G2人肝癌细胞,采用流式细胞术检测分选前后CD133的表达率,体外成球和体内成瘤实验鉴定其干细胞特性。2氯胺T法制备131I标记CD133mA b并用γ免疫计数器检测标记率、放化纯度。用不同剂量(0、2.4、4.8、9.6 MBq)的131I-CD133mA b作用CD133+Hep G2细胞,用Transwell侵袭实验检测侵袭能力,Western blot检测E-cadherin、N-cadherin和Vimentin的蛋白表达水平。结果流式细胞术显示分选前后CD133表达率分别为(7.21±0.05)%和(95.26±0.05)%。CD133+细胞体外成球和体内成瘤能力强于CD133-细胞。γ免疫计数器检测131I-CD133抗体标记率为86.97%,放化纯度为98.84%。Transwell侵袭实验示131I-CD133mA b各处理组(2.4、4.8、9.6 MBq)24 h细胞穿过Matrigel胶的细胞分别为(107.7±3.2)、(76.3±2.5)、(44.0±3.0)/视野,显著少于对照组(0 MBq,P<0.01)。Western blot结果显示,与对照组(0 MBq)相比,131I-CD133mA b(2.4、4.8、9.6 MBq)处理组N-cadherin和Vimentin的蛋白表达量降低(P<0.01),E-cadherin的蛋白表达量增加(P<0.01)。结论在体外131I-CD133mA b作用于人肝癌CD133+Hep G2细胞可诱导间质-上皮逆转分化。
- 史燕龙李亚军康强强侯妍利刘锐李少林
- 不同中药注射剂辅助治疗肝癌的有效性与经济学评价被引量：16
- 2013年
- 目的:比较不同中药注射剂辅助治疗肝癌的成本-效果。方法:将2011年1月—2012年3月我院150例晚期肝癌患者以随机抽样法分为5组,即艾迪注射液组、康莱特注射液组、榄香烯注射液组、消癌平注射液组与对照组,每组各30例。所有患者均给予丝裂霉素、吡柔比星、顺铂的介入治疗。除对照组外,其他4组患者分别辅以上述4种不同中药注射剂予以治疗,运用药物经济学方法评价5组的成本-效果。结果:艾迪注射液组、康莱特注射液组、榄香烯注射液组与消癌平注射液组成本-效果比分别为113.05、185.14、183.83、184.95,对照组为125.84,艾迪注射液组成本-效果比明显低于其他3组中药注射剂组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。艾迪注射液组、康莱特注射液组、榄香烯注射液组与消癌平注射液组治疗3个月后疾病控制率分别为89.64%、84.62%、89.64%、80.77%,均高于对照组的57.68%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:4种中药注射剂辅助治疗肝癌均优于对照组,艾迪注射液组经济学成本优于其他3组中药注射剂组。晚期肝癌患者在介入治疗基础上辅以艾迪注射液是较为经济的治疗方案。
- 谭兵吴府容康强强王勇
- 关键词：成本-效果艾迪注射液康莱特注射液榄香烯注射液消癌平注射液
- 霉酚酸酯对小鼠肺纤维化组织中转化生长因子-β1表达的影响
- 2013年
- 目的探讨霉酚酸酯(mycophenolate mofetil,MMF)对博莱霉素(bleomycin,BLM)诱导的小鼠肺纤维化组织中转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达的影响。方法将C57BL/6小鼠随机分为6组:正常对照组、MMF对照组、BLM模型组、MMF低(20 mg/kg)、中(60 mg/kg)、高(100 mg/kg)剂量干预组,每组6只。BLM模型组和MMF 3个干预组经气管注入BLM(6 mg/kg),正常对照组和MMF对照组注入等量无菌生理盐水;次日按MMF对照组和MMF干预低、中、高剂量组小鼠体重计算MMF给药量,灌胃小鼠,每日1次,连续14 d,正常对照组和BLM模型组用等体积的双蒸水灌胃。灌胃第16天采集小鼠肺脏标本,经HE、Masson染色,从组织形态学上观察肺组织纤维化情况并进行Aschcroft评分;RT-PCR法检测小鼠肺组织中TGF-β1基因mRNA的转录水平;Western blot法检测小鼠肺组织中TGF-β1蛋白的表达水平。结果 BLM诱导的小鼠肺纤维化改变显著,Ashcroft评分较正常对照组显著增高(P<0.01),表明小鼠肺纤维化模型构建成功;MMF高剂量干预组肺组织损伤减轻,炎细胞浸润及胶原沉积减少,Ashcroft评分显著降低(P=0.000)。MMF高剂量干预组与BLM模型组比较,TGF-β1基因mRNA的转录水平及蛋白的表达水平均明显减低(P<0.05);而MMF低、中剂量干预组与BLM模型组之间、MMF对照组与正常对照组之间,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论高剂量的MMF(100 mg/kg)可抑制BLM诱导的肺纤维化小鼠肺组织中TGF-β1基因mRNA的转录水平及蛋白表达水平,有望成为治疗肺纤维化的理想药物。
- 曹姝李少林吴府容康强强李芳王颖
- 关键词：霉酚酸酯博来霉素肺纤维化转化生长因子-Β1
- ^(131)I标记CD133单链抗体对人肝癌CD133^+ HepG2干细胞的抑制作用被引量：6
- 2014年
- 目的:研究131I标记CD133单链抗体(single chain rariable fragment,ScFv)在体外对人肝癌CD133+HepG2干细胞的抑制作用。方法:免疫磁珠分选HepG2细胞,流式细胞术检测分选前后HepG2细胞的CD133表达率,克隆形成实验及体内成瘤实验验证CD133+HepG2细胞的"干性"。氯胺T法131I标记CD133 ScFv并测定标记率、比活度、放射性浓度。将分选出的CD133+HepG2细胞分为131I-CD133抗体治疗组、131I治疗组、CD133抗体治疗组和131I+CD133抗体治疗组,MTT法检测各组中对CD133+HepG2细胞生长抑制的最适剂量和不同药物在12、48、72 h三个时间点对CD133+HepG2干细胞的生长抑制作用,流式细胞术检测各组细胞周期的变化。结果:分选的HepG2细胞的CD133表达率显著高于未分选细胞[(97.71±1.13)%vs(1.52±0.78)%,t=1.13、P=0.000]。CD133+HepG2细胞相对于CD133-HepG2细胞具有更强的体外成球、克隆形成能力[(45.03±1.35)%vs(7.4±0.54)%;t=3.92,P=0.000]和体内成瘤能力。131I-CD133 ScFv的标记率为88.92%,放射化学纯度为98.63%。当131I为3.7 MBq/100μl、CD133抗体为1μg/100μl时,对CD133+HepG2细胞的抑制率最高,达(89.58±0.74)%;在此剂量下131I-CD133 ScFv治疗组对CD133+HepG2细胞生长抑制率显著高于其余各实验组,且呈时间依赖性。131I-CD133 ScFv治疗组G0/G1期细胞比例为(27.50±1.12)%,较其余各组均明显减少(P<0.05)。结论:成功制备的131I-CD133 ScFv在体外能有效抑制人肝癌CD133+HepG2干细胞的生长。
- 侯妍利陈兴月段丽群唐敏康强强舒锦李少林
- 关键词：肝癌干细胞CD133^131I单链抗体
- ^(131)I-CD133mAb联合顺铂在体内外有效抑制人肝癌细胞的生长被引量：3
- 2014年
- 目的观察131I-CD133mAb在体内外对高表达CD133抗原的Huh-7人肝癌细胞的靶向抑制作用。方法采用氯胺T法制备并鉴定131I-CD133mAb;流式检测Huh-7和HepG2细胞中CD133的表达,免疫组化检测瘤体内CD133的表达;实验设131ICD133mAb与顺铂(cisplatin,DDP)联用组、131I-CD133mAb组、DDP组及空白对照组。MTT法检测各组中不同药物处理对肝癌Huh-7细胞的生长抑制作用和计算每组药物的IC50值。成功构建人肝癌Huh-7细胞移植瘤模型,随机分为4组,1次/2 d给予尾静脉用药,连续2周,每周测量2次小鼠的体质量,测肿瘤的长径、短径。用药结束后处死小鼠,比较肿瘤的体积、质量,计算抑瘤率;HE染色法观察肿瘤组织病理学改变。结果131I-CD133mAb抗体标记率为90.25%,放射线化学纯度为97.78%;流式检测Huh-7细胞中CD133的表达为79.53%,明显高于HepG2细胞;免疫组化结果显Huh-7细胞CD133表达明显高于HepG2细胞;MTT法检测131I-CD133mAb+DDP组的细胞抑制率及体内抑瘤率明显高于131I-CD133mAb组、DDP组和空白对照组。结论131ICD133mAb+DDP在体内体外能有效地抑制高表达CD133抗原的肝癌细胞生长。
- 陈兴月侯妍利段丽群唐敏康强强舒锦彭志平李少林
- 关键词：肝癌CD133放射免疫疗法131^I顺铂
- CD133阳性肝癌细胞的干性鉴定及体内放射免疫靶向研究被引量：1
- 2014年
- 目的:鉴定CD133+-HepG2肝癌细胞的干细胞特性,然后通过131I标记CD133单克隆抗体(131I-CD133抗体),研究其在人肝癌HepG2细胞裸鼠模型体内的生物学分布及对移植肿瘤的放射免疫靶向性。方法:采用免疫磁珠法分选出人肝癌CD133+-HepG2细胞,应用FCM法检测其CD133表达率,然后应用体外成球、克隆形成及体内成瘤实验鉴定其干细胞特性;采用氯胺T法制备131I-CD133抗体,并鉴定其标记率、放化纯度、稳定性及细胞结合活性;建立HepG2肝癌裸鼠模型,向模型鼠尾静脉注射131I-CD133抗体,2、12、24和48 h时测量并计算模型鼠体内各组织器官的每克组织百分注射剂量率;同时采用同型131I-IgG作为对照,比较24 h时2种标记物在HepG2肝癌裸鼠模型体内的各组织生物分布及肿瘤/非肿瘤组织比值。结果:成功分选出人肝癌CD133+-HepG2细胞,其CD133表达率为(93.58±3.74)%,并具有很强的体外成球、克隆形成及体内成瘤能力。131I-CD133抗体的标记率为(86.95±1.16)%,放化纯度为98.07%;与血清孵育48 h后,131I-CD133抗体的放化纯度仍为(89.63±0.64)%;131I-CD133抗体与CD133+-HepG2细胞的结合率最高可达(69.30±0.69)%。131I-CD133抗体注入HepG2肝癌裸鼠模型后,随着时间延长,包括肿瘤在内各组织器官的每克组织百分注射剂量率均降低;与131I-IgG对照组相比,131I-CD133抗体组在24 h时的肿瘤放射性摄取量以及肿瘤/非肿瘤组织(除血液和胃)比值明显增加(P<0.05)。结论:131I-CD133抗体在裸鼠体内能有效结合CD133+肝癌细胞,从而聚集在肿瘤组织中。推测CD133有可能成为肝癌治疗的新靶点。
- 段丽群陈兴月侯研利唐敏康强强舒锦李少林
- 关键词：碘放射性核素放射免疫测定CD133
