张剑
- 作品数：5 被引量：12H指数：2
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- JAK2/STAT1通路在ARDS大鼠肺组织的表达意义及AG490和GCs的干预作用
- 目的： 探讨油酸型急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome ARDS)大鼠肺组织中JAK2/STAT1信号通路及其相关细胞因子的表达,以及应用AG490(氰-3,4-二羟...
- 张剑
- 文献传递
- AG490和糖皮质激素对急性呼吸窘迫综合征大鼠炎症因子的调控及其抗炎机制研究被引量：1
- 2010年
- 目的探讨油酸型急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)大鼠中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)的表达情况,以及检测应用氰-3,4-二羟基-N-苄基肉桂酰胺(AG490)和糖皮质激素(GCs)干预下这两种因子的变化,以探明AG490和GCs对ARDS的治疗效果和作用机制,进而阐明ARDS的发生和治疗机制。方法成年健康雄性SD大鼠72只,随机分为Ⅰ(ARDS)组、Ⅱ(ARDS+AG490)组、Ⅲ(ARDS+GCs)组、Ⅳ(正常对照)组,每组又分为2、4、8 h三个时间点,收集血清和肺组织,采用酶联免疫法(ELISA)分别检测LIF、TNF-α的表达水平,同时肺组织HE染色并进行病理学观察。结果Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组各时间点的促炎细胞因子TNF-α和LIF均高于正常对照组(P<0.05),Ⅱ、Ⅲ组各时间点的促炎细胞因子水平均低于Ⅰ(ARDS)组(P<0.05);病理学观察显示,Ⅱ、Ⅲ药物干预组肺损伤程度介于Ⅰ和Ⅳ组之间。结论 TNF-α和LIF是ARDS发生发展过程中重要的促炎细胞因子,AG490和GCs能抑制这两种因子的表达,并能减轻肺损伤,且两种药物作用效果无显著差异,表明二者对ARDS的治疗可能存在共同的作用途径。
- 张剑刘秀珍刘凤侯俊伟谭玉军
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征肿瘤坏死因子白血病抑制因子糖皮质激素
- miR-146在疾病中的研究进展被引量：2
- 2011年
- miRNA（micro RNA）是小RNA家族成员之一,是一类最近发现的内源性非蛋白编码的单链小分子RNA,长度为19～22 nt,它能在转录后水平上抑制靶基因的表达。自1993年在秀丽小杆线虫（caenorhabditis elegans）中首次发现miRNA以来,
- 谭玉军刘秀珍刘凤张剑王跃嗣
- 关键词：免疫炎症肿瘤
- JAK/STAT信号转导通路与ALI/ARDS关系研究被引量：5
- 2011年
- 急性肺损伤（ALI）发病机制尚不清楚,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是其严重阶段,病理特征是炎症细胞及其释放的介质和细胞因子导致的过度炎症反应。炎性细胞因子如肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（IL）、
- 张剑刘凤刘秀珍谭玉军
- 关键词：JAK/STAT信号转导通路急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征
- JAK2/STAT1在油酸型ARDS大鼠中的作用及GCs对其调控研究被引量：4
- 2012年
- 目的:探讨JAK2/STAT1信号通路在油酸型大鼠急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)中的表达意义,以及GCs(糖皮质激素)对该通路的调控作用,以阐明ARDS发生和治疗机制。方法:成年健康雄性SD大鼠72只,随机分为Ⅰ(ARDS)组、Ⅱ(ARDS+AG490)组、Ⅲ(ARDS+GCs)组、Ⅳ(正常对照)组,每组分为2、4、8h三个时间点。腹主动脉取血,ELISA检测大鼠血清中白血病抑制因子(LIF)的含量;取肺组织做HE染色并进行病理学观察,实时荧光定量PCR检测大鼠肺组织中STAT1mRNA的表达变化。结果:Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组在各时间点LIF和STAT1mRNA表达水平均高于正常对照组(P<0.05),Ⅱ、Ⅲ组各时间点的该促炎因子和mRNA表达水平均低于Ⅰ(ARDS)组(P<0.05);病理学观察显示:Ⅱ、Ⅲ组肺损伤程度介于Ⅰ和Ⅳ组之间。结论:JAK2/STAT1信号通路在大鼠ARDS中发挥重要作用,GCs能够抑制该通路在其中的表达,且抑制程度和对ARDS的疗效与单纯抑制JAK2/STAT通路相似,表明GCs对ARDS的治疗可能通过抑制JAK2/STAT信号通路而实现。
- 谭玉军刘秀珍张如意张剑刘凤
- 关键词：GCSAG490
